昏迷李东芳轩岗讲座ppt课件

1、.1，意识障碍山西医科大学第二医院神经病学转移室。2，1，意识的概念1，觉醒状态2，意识范围，内容意识的解剖学基础，腿脑，脑干向上性网状激活系统，双侧丘脑，大脑皮层，神经和总论。3，1，裴珉姬唤醒意识，解剖生理学基础，(1)皮层觉醒状态：主要由向上投影系统裴珉姬，特异性和非特异性向上投影系统两个组织结构。损伤-昏迷(2)大脑皮层觉醒调节系统：大脑皮层觉醒调节也称为无意识觉醒，主要包括丘脑生物钟、脑干非特异性向上投射系统和下丘脑行为觉醒激活系统。如果上行链路投影系统受损，大脑皮层下的唤醒调节系统正常工作，就会醒来昏迷。4，特定的上投影系统，多种感觉刺激，神经冲动，大脑皮层，脑干网状结构接触区域，

2、网状结构效果区域核，丘脑非特异性核团，非特异性向上激活系统，抑制系统，非特异性投影系统，尾核，适当的觉醒裴珉姬，紧张刺激的驱动结构，5，神经学总论。6，2，意识障碍概念的任何部分或损伤导致中枢神经系统的上层皮层活动中枢时，身体内部和外部环境受到刺激或变化的反应能力的下降或消失，觉醒状态的减少或消失，意识范围的缩小或消失或内容的变化等，神经学总论。7，3，发病机制，(1)，脑细胞代斯异常和损伤机制，(2)其他部位脑损伤引起的昏迷机制，(3)，身体代斯和中毒因素引起的昏迷机制，8，(1)脑细胞的能量代斯和损伤机制，1，细胞内钙超载2，自由基损伤3，兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用4，膜磷脂代斯

3、障碍5，其他：脑细胞缺血缺氧引起的乳酸酸中毒，羧肽酶，铁，9，(2)大脑损伤引起的昏迷机制1，幕空间占用病变：(1)广泛的大脑皮层，皮质边缘网状激活系统，丘脑非特异性投射系统，肝脑中央和中脑的上行激活系统等结构直接受损，可能导致昏迷。(2)大膜上占位性病变较多，会产生小脑幕追踪疝，膜上间隙病变会增加压力，导致肝脑中央部业网激活系统先压迫或扭曲，无法清醒，最终陷入昏迷。10，(2)脑损伤引起的昏迷机制，2，膜下占位病变：(1)脑干网状结构直接受到病变的损害，(2)脑干网状结构压迫损伤：小脑半球血肿直接压迫中脑和桥脑顶部；小脑的热孔疝可能是由重叠体和盖子部分，或枕骨的大孔疝引起的水质恶化，导致脑干

4、网状结构的向上激活系统受损，导致意识障碍昏迷。(3)脑干缺血缺氧、功能障碍、呼吸衰竭可能导致或促进昏迷。(。11，(2)大脑损伤引起的昏迷机制3，扩散病变：双侧半球广泛损伤导致向上投影系统，因觉醒系统损伤引起的昏迷，各种脑炎，严重蛛网膜下腔出血，扩散代斯脑病，心脏麻痹后大脑缺氧等。由于多种原因颅内压的增加，会减少脑血流，引起脑缺血缺氧，使昏迷。注：与损坏速度密切相关。12，(2)大脑损伤引起的昏迷机制，4，扩散轴索损伤：头部由加速旋转外力引起的神经轴索损伤，经常发生在脑容量、脑发、脑干中部等，具有偶发性，但没有空间占用的特点。显微镜下见神经轴突断裂，轴浆溢出。昏迷，昏迷，严重状态，死亡率达50

5、。，13，(3)代斯及中毒因子引起的昏迷机制，脑细胞代谢非常活跃。氧气需求大，但能源物质储量不足的器官，通过血液持续供给氧气和葡萄糖等，同时通过血液循环持续去除其代斯产物才能维持正常功能，因此易受生物环境和药物的侵害。脑组织需要的物质供应不足，或者内源性代斯障碍或外来性中毒会抑制或破坏大脑皮层和脑干业网激活系统，导致昏迷。14，(3)代斯及中毒因素导致的昏迷机制，1，内源性代斯障碍颅内重要器官衰竭或急性重症感染，产生各种代斯产物，通过血脑屏障有选择地抑制大脑皮层或脑干网状结构，脑功能损伤，新陈代谢毒性脑病，甚至昏迷。常见疾病：(1)肝炎脑病；(2)胰性脑病(3)肾性脑病；(4)肺脑病；(5)急

6、性感染毒性脑病；(6)低血糖昏迷；(7)酮症酸中毒昏迷；(8)高渗昏迷：15，(3)由于代斯及中毒因素引起的昏迷机制，肝性脑病氨严重肝病导致体内氨过多，肝脏氨的去除能力下降，高浓度血氨通过血脑屏障流入脑组织，干扰大脑的能量代谢，导致脑功能障碍。神经传递物质学说HE的发生是正常的神经传递物质合成或/及伪神经传递物质在突触部分积累，导致突触部分的冲动传递障碍，导致神经传导功能障碍，导致昏迷。血浆氨基酸不平衡理论HE的发生和血浆氨基酸形态的变化，即分支链氨基酸(BCAA)减少，芳香氨基酸(AAA)增加，AAA通过血脑屏障流入脑组织，导致伪神经递质的生成增加，抑制儿茶酚胺的合成，最终导致脑病。GABA

7、/BZ学说-氨基丁酸(GABA)的中枢神经抑制作用增加了意识障碍。16，(3)由代斯及中毒因素引起的昏迷机制，(2)胰脑病多胰蛋白酶进入血液循环，打破血-脑脊液屏障，引起脑实质小出血病和软化期，神经细胞中毒水肿及代斯障碍。17，(3)代斯及中毒因素引起的昏迷机制，(3)肾脑病：毒素保留中毒：肾功能衰竭期间体内代斯产物积累引起毒性副作用。内分泌功能变化的作用：尿毒症时血液中甲状旁腺激素(PTH)水平上升，PTH促进细胞钙内流，直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程，影响组织的能量代谢等神经毒性作用，导致脑代谢紊乱，导致昏迷。离子转运异常，电解质紊乱：尿毒症患者的生物膜有Na -K _ATP酶和钙泵异常，

8、离子转运异常会影响神经突触部分神经信息的传递和处理，进而影响大脑功能。尿毒症患者中普遍存在的高血压、高脂血症、贫血和心脏功能不全会使脑血液灌注异常，从而导致组织缺血和缺氧。另外，血脑屏障通透性变化、代谢性酸中毒等诸多因素会导致神经系统疾病。18，(3)代斯及中毒因素引起的昏迷机制，(4)肺脑病肺动脉疾病容易引起肺脑病，呼吸衰竭时肺通气及通气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等，均可引起中枢神经系统功能障碍，昏迷发生率高。缺氧性脑病：如果大脑代斯耗氧量低于2ml/min.100g，就不能正常醒着保持状态。19，(3)由代斯及中毒因素引起的昏迷机制，(5)急性感染中毒性脑病病原微生物的毒素影

9、响脑细胞酶活性，导致脑功能障碍，可能陷入昏迷。20，(3)由代斯及中毒因素引起的昏迷机制，(6)低血糖昏迷中大脑的血流量正常或增加，即使新陈代谢不足，大脑代谢异常进行，血糖低于1.7mmol/L，也会导致昏迷。，21，(3)代斯及中毒因子引起的昏迷机制，(7)酮症酸中毒昏迷此时，丙酮、乙酸、-羟基丁酸等对脑细胞产生毒性影响，导致脑细胞代斯异常或坏死，从而导致昏迷。22，(3)代斯及中毒因子引起的昏迷机制，(8)高血糖、高血钠、失水等血液渗透压力显著增加，大于320mmol/L，脑细胞脱水，发生高渗性昏迷。23，(3)代斯及中毒因子引起的昏迷机制，2，外源中毒(1)毒药直接作用于中枢神经系统，引

10、起麻醉剂、催眠药等高级中枢过度抑制；有些药物不能直接作用于中枢神经系统，但会影响循环或呼吸功能，使脑组织无血性缺氧，从而导致昏迷。有机磷抑制胆碱酯酶，引起呼吸麻痹，引发昏迷。(2)急性中毒等二次损伤，血氧含量低，因脑细胞缺血和缺氧损伤而形成脑水肿。24，4，分类：根据病变部位和原因：颅内，外部疾病根据林爽情况分类(ADAMS分类):(1)局部症状脑干反射正常CTCSF异常(2)没有脑膜刺激征伴或发热，CSF的WBC或RBC增加引起意识障碍的病理变异(Plum分类):膜、下、脑皮层扩散损伤(目前临床上没有统一的分类方法)、25，(a)根据病变部位和原因分类，(1)颅内疾病脑内部病变：脑出血硬膜下

11、血肿脑梗塞，脑肿瘤，闭合性颅脑损伤等；脑干病变、纪宁动脉瘤、小脑病变、后宫硬膜下或硬膜外血肿等；颅内弥漫性病变：病毒性脑炎和细菌性脑膜炎、脑性疟疾、脑膜炎、脑膜炎、高血压脑病、蛛网膜下腔出血、癫痫、脑震荡、脑震荡等。26、(a)根据病变部位和原因分类，(2)颅外疾病重症急性传染性疾病内分泌和代斯障碍心源性脑病：阵发性心动过速、房室传导阻滞、病态窦房结综合征引起的Adams-Stokes综合征数、电解质平衡障碍和酸碱中毒：中毒物理及缺氧损伤：中暑(中暑、中暑)触电、溺水、高山症。27，(2)根据林爽方面的特征分类(ADAMS分类)，(1)局部症状脑干反射正常CTCSF异常中毒，酒精，巴比妥药，鸦

12、片等中枢抑制剂。代斯障碍严重的系统感染休克发作后高血压脑病子痫前期高烧低温脑震荡急性脑积水症状进行性疾病。28，(2)发烧，CSF中WBC或RBC增加，CT和MRI正常或异常SAH急性细菌性脑膜炎脑膜炎脑膜炎脑膜炎，(b)亚当斯分类(Adams分类)，29，(3)局部脑干或半球症状，膜病变一半球局部病变昏迷(-)两半球广泛的疾病和快速昏迷(-)广泛的疾病，但疾病发展缓慢的意识障碍(-)。急性大脑半球大病变昏迷。2.膜下病变膜下病变损伤或破坏脑干网状结构的非特异性向上投射系统，会导致严重的意识障碍-昏迷。，31，(3)根据病理变化分类(Plum分类)，3 .大脑皮层会损害双侧半球的急性和严重的扩

13、散性性病，损害大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系统，从而导致意识内容丢失，陷入觉醒、昏迷状态。急性脑扩散性传播疾病损伤由毒素、酶抑制、代斯障碍(血糖低于30mg、Po2低于50mmHg、平均动脉血压低于45 mmHg)、脑水肿、颅内压增加等引起的业网激活系统受损，可能陷入昏迷。32、意识障碍分类，(a)觉醒障碍，基于意识水平下降的意识障碍1、困倦2、昏迷3、昏迷浅昏迷；中度昏迷；深度昏迷；转移昏迷。(b)意识的范围和内容主要发生变化的意识障碍1、意识模糊或模糊的状态2、精神错乱状态(3)昏迷脱皮皮质综合征；不动的沉默；持久的植物状态。33，5，意识障碍林爽症状：意识水平异常主要

14、意识障碍1，困倦：意识水平降低，是意识障碍的早期表现。主要是意识的明确性下降，觉醒期缩短，神志昏迷，动作减少。虽然处于睡眠状态，但可以唤醒，可以做简单的答词，进行体检，简单的合作。刺激停止后再次进入睡眠。2、昏迷：意识明确度明显降低，患者处于深度睡眠状态，很难醒来。只有大声叫或刺激疼痛，才能清醒。体在可以进行简单的合作，醒来后可以进行简单、模糊、不完整的反应，反应慢，反应维持的时间短，刺激停止后可以立即睡觉。角膜反射、瞳孔反射和深反射无明显变化。神经学总论，34，3。昏迷：昏迷是大脑高级神经活动受到严重抑制和衰竭的特殊病理状态，是以意识丧失、运动、感觉和反射等功能障碍和对外部刺激的无意识反应为

15、特征的严重症状。脑损伤、大脑各种感染、颅内肿瘤、全身急性传染性疾病、各种中毒、重要器官衰竭、内分泌和代谢紊乱、水电解质紊乱以及酸碱紊乱、电击穿、溺水等多种原因都可能引起。5，意识障碍的林爽症状：35，5，意识障碍的林爽症状：昏迷根据严重性分为：浅昏迷：双侧半球非特异性投射系统功能被抑制，但脑干功能相对完整昏迷：病变严重抑制中脑和脑桥水平的反射功能，包括脑干：病变包括水质恶化的呼吸循环中枢，36，5，意识障碍林爽症状：3。昏迷(1)可以在浅昏迷中自由移动，并采取无意识的自愿行动；对周围事物的变化、声音、光等刺激没有反应，眼睑能打开一半，对疼痛刺激(轨道)有反应；无条件反射(瞳孔对光反射、角膜反射

16、吞咽反射、咳嗽反射等)、肌腱反射存在；生命体征可以不变。肌肉紧张可能不会有太大变化。可以同时伴有谵妄和动摇。神经学总论，37，5，意识障碍林爽症状：(2)正常昏迷：很少无意识自发行为；对周围的事物和声音、光刺激没有反应，对强烈的刺激有防御反应，但相对较弱。无条件反射(角膜反射、瞳孔对光反射)减弱，肌腱反射减少或消失。生命体征开始不稳定或异常出现。减少或增加肌肉张力；出现病理症状。(3)深度昏迷：完全不动的状态；对外界的任何刺激都没有反应。各种反射消失。生命体征异常(如体温上升、血压下降、呼吸频率和节奏异常、心率增加或减慢、心律失常等)；全身肌肉松弛。第二，尿失禁或尿潴留可能有脑强直。神经学总论，38，5，意识障碍林爽症状：过度昏迷：也称为“不可逆转的昏迷”，“脑死亡”是深度昏迷的进一步发展。此时，患者濒临死亡，依赖人工辅助呼吸和药物裴珉姬生命体征。据调查，中枢神经活动消失了。全身肌肉紧张程度低，眼球固定，双侧瞳孔散大固定，体温低或不稳定。神经学总论，39，5，意识障碍林爽症状