新生儿脑损伤

1、摘要：新生儿获得性脑损伤诊治进展，刘翠青，河北省儿童医院新生儿科，新生儿获得性脑损伤诊治进展，新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿脑损伤。新生儿脑梗死和新生儿胆红素脑病。脑细胞再生、新生儿缺氧缺血性脑病和缺氧缺血性脑病是新生儿并发症的主要原因。据估计，全球400万新生儿死亡中有23%和8%的5岁儿童与出生时窒息有关。即使在发达国家的转诊中心，53a%的中度和重度缺氧缺血性脑病会死亡或导致中度和重度残疾。安巴拉瓦南，等。儿科学，2006，11833602084。分娩前后不同时间的缺氧率。不同时间缺氧率：分娩时20%，分娩时35%，分娩后35%，10%体积比。jj。新生儿神经病学。4ed。2001.331

2、。80%的缺氧缺血性脑病是由围产期缺氧(宫内窘迫、出生后窒息)引起的。缺氧缺血性脑病病理生理学，新生儿窒息和缺氧：第一次血液再分布，外周器官，心脑血管扩张，血管收缩和缺氧，持续脑血流，第二次血液再分布，脑循环血管扩张(大脑半球)(丘脑，脑干，小脑)，缺氧缺血性脑病病理生理学，缺氧性脑损伤中消耗三磷酸腺苷的神经元死亡(坏死)和能量衰竭，原发性神经元死亡和再灌注损伤，继发于兴奋性神经递质细胞病理性水肿和凋亡的神经元死亡(凋亡)，窒息后足月婴儿缺氧缺血性脑注射， 大脑皮质的矢状面损伤大脑皮质的矢状面损伤大脑皮质的大脑皮质的矢状面损伤，基底神经节和丘脑基底的损伤，缺氧缺血性脑病的主要神经病理学类型，妊

3、娠损伤类型的解剖分布早产儿1大脑或小脑皮质、丘脑、脑干、海马局灶性和多灶性坏死1侧或双侧大脑皮质2矢状面损伤，皮质下白质脑梗死大脑皮质，白质3基底核和丘脑损伤丘脑， 基底核4脑室周围白质软化脑室周围白质5室管膜下-脑室内出血室管膜下，脑室，脑损伤机制，迟发性神经元损伤，细胞死亡，继发性损伤常发生在损伤后6-24小时，持续数天至数周，时间，原发性神经元死亡，细胞凋亡，损伤的严重程度均与神经系统发育缺陷有关，及时干预可减轻损伤。 CT在诊断缺氧缺血性脑病中的作用，颅脑超声监测足月儿脑梗死的敏感性差，两个儿科治疗中心的36例足月儿经CT和MRI诊断为脑梗死，颅脑超声的检出率仅为30.56%。提示新生

4、儿怀疑脑梗死时，应检查CT和MRI进行评估。3 12天CT扫描不能完全反映缺氧缺血性脑病的病理变化，需在一个月内复查。2.CT白质低密度应综合评价：白质低密度范围、程度(CT值)和形态学改变的结合可判定脑损伤的存在。在40周龄时，有必要纠正ct扫描在评估预后方面的不良特异性。中国实用儿科杂志，2005，20:65-67。CT。电脑断层扫描有问题。1月12日的CT扫描不能完全反映缺氧缺血性脑病的病理变化，需要一个月后复查。2.脑实质软化灶仅在缺氧缺血性脑病发作后23周出现。3.重度缺氧缺血性脑病患者脑梗死灶和基底核的改变少于磁共振成像。磁共振成像的阳性率为42%，而CT的阳性率仅为15%。在计算

5、机断层扫描中存在一些问题。4.早产儿在扫描3-12天后无法发现脑损伤的存在，这需要在40周年龄校正后进行评估。5.3 12天CT扫描评估预后的特异性差。自20世纪90年代以来，缺氧缺血性脑病的诊断和治疗成为中国的一个热点。儿科学会新生儿学组分别于1989年在济南和1996年在杭州制定和修订了新生儿缺氧缺血性脑病诊断的依据和分级标准，积极推动了新生儿缺氧缺血性脑病的研究和临床工作。然而，在一些地区和单位，存在过度诊断、非临床诊断和过度依赖CT等问题，应引起影像学、儿科和产科医生的重视。新修订的新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断标准(长沙，2004年11月)，临床表现是诊断新生儿缺氧缺血性脑病的主要依据

6、，同时需要以下四项的可诊断，第四条暂时不确定的可视为疑似病例。1.有明确的产科异常病史，可导致宫内窒息和严重的胎儿窘迫(胎心率100次/分，持续5分钟以上；和/或羊水三级污染)或患者在分娩过程中有明显的窒息史；2.出生时重度窒息指阿普加评分1分3分，持续5分钟仍有5分；和/或脐动脉血气酸碱度7.00；出生时；3.神经系统症状发生在出生后不久，持续时间超过24小时，如意识变化(过度兴奋、嗜睡、昏迷)、肌肉张力变化(增加，新修订的HIE临床诊断标准，或降低)、异常原始反射(减少或消失的吮吸和拥抱反射)、重病时的抽搐、脑干症状(改变呼吸节律、瞳孔、对光反应缓慢或消失)和4。消除电解质紊乱引起的惊厥、

7、颅内出血和产伤、宫内感染引起的脑损伤以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断表明，新生儿缺氧缺血性脑病具有明显的临床特征：神经系统症状主要表现为出生后12小时内意识状态改变、肌肉紧张和原始反射异常、颅内压增高、惊厥、呼吸异常和脑干症状。显然，如果没有神经系统症状，就不能诊断为缺氧缺血性脑病。少数重度窒息儿童出生后可能出现肌肉紧张和原始反射改变，但需要观察并在612小时内消失。不要轻易诊断，以免过度诊断。缺氧缺血性脑病主要临床诊断。巨细胞包涵体神经系统的巨细胞病毒感染应发生在妊娠早期，可导致胎儿流产和死产。幸存者生来就有身体和大脑发育迟缓以及大脑坏死。在电脑断层扫描中，

8、脑室周围会有小头和大量钙化。应检测巨细胞病毒感染的活性指标，如尿脱落细胞以检查巨细胞包涵体；腰椎穿刺脑脊液检查：脑脊液巨细胞病毒抗体检测，脑脊液蛋白和单核细胞计数定量增加；聚合酶链反应检测巨细胞病毒。血清巨细胞病毒IgM只能表明出生后可能存在巨细胞病毒感染，但不能作为宫内神经系统巨细胞病毒感染的指标。新生儿缺氧缺血性脑病的主要临床鉴别诊断是巨细胞包涵体病。CT表现：脑白质软化，脑室轻度增大，室管膜下大量高密度钙化。缺氧缺血性脑病是主要的临床鉴别诊断。二是大脑发育异常和脑血管发育不良、脑梗塞。脑梗死所致的先天性脑和脑血管发育不良，其临床鉴别诊断主要有CT、MRI、MRI和HIE。第三，早产儿低血

9、糖往往与围产期导致脑损伤的其他因素同时发生，如出生时严重窒息，重视缺氧缺血引起的脑损伤，忽视脑损伤低血糖。后者类似于缺氧缺血性脑病的发病机制。但在代谢、脑组织成像、脑电图和组织病理学方面有其自身的特点。低血糖脑损伤的6d CT表现为头皮和枕部皮肤及白质被10m MRI T2加权像加权，头皮和枕部高信号，皮质萎缩，小脑出血，基底核出血和坏死(3天)，和基底核出血和坏死(28天)，鉴别诊断，外部性脑积水，脑萎缩，硬膜下积液，鉴别诊断，脑萎缩外部性脑积水硬膜下性脑积水所有前半回或所有回沟形成深宽的垛状浅宽的花瓣状扁平的脑脊3.对抗缺氧缺血性瀑布，改善正在进行的脑损伤过程。三维维持，维持充足的通气，及

10、时纠正低氧血症和高碳酸血症，保持心率和血压在正常范围内，避免影响心输出量和脑灌注，维持正常血糖和电解质平衡，三大控制系统，控制惊厥：苯巴比妥为控制脑水肿的首选，甘露醇用于控制和缓解早期脑干症状，纳洛酮和缺氧缺血性脑病合理使用，脑代谢激活剂和脑保护剂脑活素5ml/d胞二磷胆碱100mg/d 1。 FDP 250mg/kg dx7d复方丹参2ml4ml/d神经节苷脂(GM1) 20mg/d(以上5者任一)疗程：中度缺氧缺血性脑病1014天，重度缺氧缺血性脑病2028天，缺氧缺血性脑病治疗，目前仍有争议的治疗方法：1 . 纳洛酮：国外主要用于母亲在分娩前4小时使用麻醉剂，经30秒正压通气后仍有呼吸抑

11、制的新生儿；在中国，提倡治疗由脑干损伤引起的中枢性呼吸衰竭。然而，许多单位在没有任何指征的情况下使用纳洛酮，无论缺氧缺血性脑病的严重程度如何，都会导致临床滥用。缺氧缺血时内啡肽的释放是为了抑制脑的耗氧速率，导致脑血流量减少和脑干结构血流量增加，被解释为保护脑干的生命中枢。因此，给予纳洛酮可以减少流向脑干的血流，从而抵消血液供应，维持脑干的生命中枢，这对缺氧的新生儿是不利的。缺氧缺血性脑病治疗。高压氧：对新生动物的实验研究证明，高压氧(HBO)能增加氧在脑中的扩散，从而减轻脑水肿，调节脑代谢，抑制细胞凋亡的发生。然而，高压氧的临床应用存在相当大的差异，两个关键问题限制了其临床应用。(1)氧毒性：

12、特别是高压(3TT)和长期应用可通过产生过氧化脂质和脑血管收缩对中枢神经系统产生不利影响，不能排除长期治疗期间高氧引起视网膜病变的可能性；(2)治疗时间窗：高压氧治疗的目标不是缺血病灶的中心，而是外周半影区有活力的无功能神经细胞，与其他神经保护措施一样，应在缺氧缺血/再灌注后6小时内。缺氧缺血性脑病治疗，3。神经营养/生长因子：应用外源性神经营养/生长因子改善神经细胞周围环境，抑制细胞凋亡，维持细胞存活，促进受损细胞的修复和再生越来越受到重视。其中，碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的研究较多，但由于其分子量较高，这些药物能否通过血脑屏障到达病变部位存在较大争议

13、。静脉给药也限制了它的临床应用。缺氧缺血性脑病治疗，4。糖皮质激素对治疗脑外伤或缺氧缺血性损伤无效。与对照组相比，小剂量地塞米松(4毫克/千克)不能减轻脑损伤程度，而大剂量地塞米松(40毫克/千克)可增加死亡率。静脉注射地塞米松(4毫克)不能改善窒息新生儿的脑灌注压。结论：本品不适合使用。新生儿期后应治疗HIE:受试者：那些有下列情况的人需要在新生儿期后继续治疗，以防止神经系统后遗症。2 NBNA 1528仍在1528天后35分钟，且脑电图仍有异常波形；3出生后1个月，CT、b超或MRI显示脑软化、梗死、基底核和脑萎缩。在第二个月和第三个月，我站不直，手也不灵活。新生儿期后治疗HIE:异常体征

14、的治疗方法，如无握力、脚趾着地、肌肉张力异常、膝关节反射亢进、踝阵挛阳性等。脑活素5ml/天或gm120 mg/天，或复方丹参46ml静脉滴注，每日1次，每月10天，根据病情停用23个月。同时，有必要对韩玉坤和徐智进行早期干预功能强化训练。于，总编辑。新生儿缺氧性脑病。第一版。北京：人民卫生出版社，2000.249-251。HIE的新趋势。复旦大学附属儿科医院新生儿缺氧缺血性脑病选择性头部降温治疗的初步疗效和安全性评价：对照组采用电脑自动控制降温帽水温，鼻咽部温度维持在34 . 00 . 272h。结果表明，亚低温对缺氧缺血性脑病具有神经保护和细胞凋亡抑制作用，维持体温在34.5以上是安全的。

15、在中国，栾佐等人采用自然流产12周的方法获得培养后的神经干细胞球，并将其注入脑室。移植一周后，大量移植细胞沿胼胝体和外膜从心室向外迁移，并到达损伤区。在损伤的额叶皮质、海马纹状体、颞叶皮质和对侧皮质也发现了少量移植细胞。免疫组化双重染色显示所有植入细胞均已分化，移植细胞向不同区域移动，并根据不同区域分化成不同类型的神经细胞。在缺氧缺血性脑病的新趋势中，85%移植到皮层的细胞分化为皮层锥体神经元，60%移植到海马的细胞分化为海马颗粒细胞，60%位于过渡区的移植细胞分化为星形胶质细胞。观察到最佳移植时间为伤后3天，脑室优于海马。中国儿科杂志，2005，43: 576-579。在缺氧缺血性脑病的新趋势中，内源性神经干细胞沿着胼胝体和外膜从心室迁移来修复损伤，而外源性神经干细胞在宿主体内是内源性的。早产儿脑损伤，脑