冠心病-2011.ppt

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,题 录,一、概述 二、动脉粥样硬化 三、稳定型心绞痛 四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 五、急性ST段抬高型心肌梗死 六、冠状动脉疾病的其他表现,冠状动脉解剖,冠状动脉解剖,冠心病概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病, 简称冠心病.（coronary heart disease，CHD）。 亦称缺血性心脏病 ( Ischemic heart disease）.,冠状动脉痉挛,冠状动脉不论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更易发生痉挛。 近年来，由于心

2、血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死.,冠状动脉粥样硬化心脏病,【分型】五种临床类型 一、无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 二、心绞痛型冠心病 三，心肌梗死型冠心病： 四、缺血性心肌病型冠心病 五、猝死型冠心病,冠心病概述,全球最常见的死亡原因 性别差异：绝经期前 男性女性 地区差异：欧、美发达国家发病率中 国；国内北方南方 上升趋势：发展中国家发达国家,0,5,10,15,20,25,30,28.7,动脉粥样硬化血栓栓塞*,17.8,传染病,12.6,癌症,9.1,外伤,6,肺病,5.1,爱滋病,动脉粥样硬化血栓形成*是全球第一大死亡原因1,1. The World

3、Health Report, 2002, WHO Geneva,死亡率 (%),*缺血性心脏病, 脑血管病, 高血压心脏病,和inflammatory heart disease 全球的定义为 WHO 成员国地区 (非洲, 美洲,中东, 欧洲, 东南亚和西太平洋),(% 所有死亡),10,我国心血管病流行病学,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。 动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状 动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型.,动脉粥样

4、硬化,主要危险因素： 1，高龄（年龄增大），男性多见。 男性45岁和女性50岁以后易发生； 2，高血压 3，高血脂 4，高血糖 5，吸烟,动脉粥样硬化,次要危险因素： 1，肥胖（高体重） 2，不良饮食 3，精神紧张 4，遗传因素 5，脑力劳动 6，胰岛素抵抗等,动脉粥样硬化,【发病机制】 一，脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,动脉粥样硬化,二，血小板聚集和血栓形成学说: 强调血小板活化因子（PAF）增多，使

5、血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2. 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集. 平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。,动脉粥样硬化,三，平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生; 平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化,四，“损伤反应学说”: 近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,动脉粥样硬化,冠状动脉易发生粥样硬化的

6、机理： 1, 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病. 2, 冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击. 3, 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.,动脉粥样硬化,病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。 在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。,动脉粥样硬化,病理分期 1，脂质条纹病变: 为早期的病变. 2，粥样斑块期: 内皮下出现平滑肌和脂质池 3, 纤维斑块病变:为进行性动脉

7、粥样硬化最具特征性的病变. 4，复合病变: 是由纤维粥样发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成.,动脉粥样斑块的形成与发展,粥样 斑块,10岁起,30岁起,40岁起,主要由脂质聚集生长,平滑肌 92:1355-1374,10岁起,30岁起,40岁起,10岁起,30岁起,主要由脂质聚集生长,40岁起,10岁起,30岁起,平滑肌 104:365,介入治疗 ASA 氯吡格雷 肝素/LMWH GP IIb/IIIa 拮抗剂 Beta受体阻滞剂,改善生活方式 控制危险因素 ASA 他汀类,控制危险因素 ASA 氯吡格雷 Beta受体阻滞剂 ACEI 他汀类,无症状 一级预防,急性期 (MI, IS)

8、,稳定的CAD/ PAD 二级预防,动脉粥样硬化,综合防治措施 1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病； 2，预防事件：预防AMI和心脑血管事件 3，防后果：绿色通道以挽救心肌与生命 4，防复发：二级预防，ABCDE预防对策 5，防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,稳定型心绞痛,稳定型 心绞痛,稳定型心绞痛（stable angina pectoris, SAP ） 是冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。 其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,心绞痛的分

9、型诊断,1，劳累性心绞痛： 1）稳定型心绞痛 2）初发型心绞痛 3）恶化型心绞痛 2，自发性心绞痛：变异型心绞痛； 梗死后心绞痛；中间综合症 3，混合性心绞痛,稳定型心绞痛,【发病机制】 当冠状动脉的供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，产生心绞痛。 心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，临床常用“心率、收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。,稳定型心绞痛,【病理解剖和病理生理】 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄，其余约15患者无显著狭窄。

10、 好发部位：以左前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,增厚的内膜,狭窄的管腔,脂质沉积,稳定型心绞痛,发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、心搏量和心排血量降低。 左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。,稳定型心绞痛,【临床表现】 一、症状：心绞痛以发作性劳累性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点包括六个方面。 二、体检时一般无异常体征，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。,稳定型心绞痛,【实验室和其他检查】 心电图检查： 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法：包括静息时心电图，发作时心电图或动态心电图。 心电图负

11、荷试验： 平板运动试验阳性；多巴份丁胺负荷试验心电图阳性则支持诊断。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,3负荷心电图： 目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价 禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,负荷心电图,平板负荷试验,稳定型心绞痛,二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。 放射性核素检查： 201Tl 心肌显像发现心肌血流灌注稀少或缺损。,稳定型心绞痛 Stable a

12、ngina pectoris,超声心动图,2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验 评价： 心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,放射性核素检查,201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显（PET） 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况,稳定型心绞痛ECT表现,稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较,冠状动脉造影检查,最重要的检查手段。适应证： （l）胸痛似心绞痛而不能确定

13、者; （2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。 （3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。,稳定型心绞痛,冠状动脉增强CT检查（CTA）：可显示血管阻塞或狭窄程度。 冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 核磁共振 （ MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。,CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.,B,稳定型心绞痛,【诊断和鉴别诊断】 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油

14、后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因一般即可建立诊断。 发作不典型者，诊断依靠了解发病与劳累相关、硝酸甘油的疗效明显和发作时心电图的阳性改变。,稳定型心绞痛,如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。,稳定型心绞痛,二、心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(CCS) 分类分为4级； 级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引 起发作，但剧烈活动可诱发。 级：日常体力活动轻度受限。 级：日常体力活动明显受限。 级：任何体力活

15、动均可诱发，休息时可发生心绞痛。,稳定型心绞痛,三、心绞痛的鉴别诊断要考虑下列情况 1，心脏神经症; 2，急性心肌梗死 3，肋间神经痛 ; 4，不典型疼痛 5，其他 X综合征、微血管性心绞痛 6, 心肌桥或壁冠脉性心绞痛,无创电子束CT冠脉造影,心肌桥松解术,切 暴 断 露 冠 肌 脉 桥 上 内 面 冠 的 脉 心 解 肌 除 组 压 织， 迫,(supraarterial myotomy),稳定型心绞痛,治疗原则: 是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的 耗氧，同时治疗动脉粥样硬化 一、发作时的治疗,控制心绞痛 （1）发作时立刻休息 （2）药物治疗：速效硝酸酯类、受体阻滞剂、 钙通道阻滞剂和部分

16、中成药。,稳定型心绞痛,二、缓解期的治疗 一般使用作用持久长效的抗心绞痛药物 （1）硝酸酯制剂 （2）受体阻滞剂 （3）钙通道阻滞剂 （4）抗血小板治疗, 如阿司匹林,稳定型心绞痛,三， 其他治疗 1，稳定斑块治疗,调脂治疗 2, ACE抑制剂，脂溶性组织型ACEI 3, 冠状动脉扩张剂，中药治疗 四， 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）+支架术（STENT）,简称PCI。 五，外科搭桥手术治疗(CABG),PCI 手术适应症,1，冠状动脉单支明显狭窄病变 2，稳定型心绞痛, 药物治疗效果不佳 3，多支明显狭窄病变伴恶化型心绞痛 4，变异型心绞痛伴有明显狭窄； 5， 梗死后再发心绞痛； 6，术

17、后再狭窄明显,down,Up,冠心病的治疗新技术,搭桥,扩张,支架,移植,思考题 男性患者，62岁，发作性胸痛6个月，每次均在早晨 上班快步行走中发作，持续约3-4分钟，服硝酸甘油可缓解。既往有高血压、吸烟史。入院查静息心电图正常。 考虑： 初步诊断？ 下一步首先应做何种检查？ 建议在发作时应快速跑步到达医院 做有关检查，你认为如何？ 若药物治疗仍有多次发作，下一步措施？,不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛： （unstable angina pectoris，UAP）。 它是指除稳定型劳累性心绞痛外的所有缺血性胸痛统称为UAP 。 这类UAP常由不稳定斑块破裂引起，临床具有不稳定性，易发展为心肌

18、梗死，必需引起足够重视。,不稳定型心绞痛,除了稳定型外，不稳定型心绞痛包括： 1初发或恶化劳力型心绞痛 2变异型心绞痛, 3卧位型心绞痛 4梗死后心绞痛 5，混合性心绞痛等 6, 急性冠脉功能不全亦称中间综合征,心绞痛的分型诊断,近年来认为,上述回顾性分型已经不符合预防和治疗并重的要求，目前更加重视结合病理变化特点进行分型，以便有预见性地采用恰当的治疗方案，以提高疗效和降低死亡率。 如稳定型和不稳定型心绞痛的治疗方法和预后大不相同。,不稳定型心绞痛,稳定斑块 (Stable plaques) 斑块体积较大 较小的脂质核心 较厚的纤维帽 坚硬富胶原的纤维组织包裹 炎症细胞极少 稳定，不易破裂,易

19、损斑块 (vu1nerab1e p1aques) 斑块体积较小 脂质核心较大， 较薄的纤维帽 松软富脂的粥样组织包裹 炎症细胞较多 不稳定，易破裂,“急性冠状动脉综合征”,近年来提出了“急性冠状动脉综合征”（ACS） 认为由于冠状动脉内不稳定（易损性）粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。 包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）以及心源性猝死，约占所有冠心病患者的30.。,急性冠脉综合征：共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al

20、Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死,猝死 ST抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,ACS的现代分类,ACS 无ST段抬高 ST段抬高 非ST段抬高心肌 ST段抬高心肌梗死 梗死(NSTEMI) （STEMI） 不稳定心绞痛 非Q波心肌梗死 Q波型心肌梗死 （UAP）,大部分时间在 门诊管理,均为冠状动脉粥样 硬化性心脏病,阶段表现为炎症的 急性与慢性状态,不稳定斑块的存在稳定型冠心病与ACS经常互相转换,门诊,病房,慢性CHD,ACS

21、,PC I/ CABG术后,急性冠状动脉综合征,与ACS有关的纤维帽与正常内膜交界处易于破裂。巨噬细胞的浸润、炎症反应性T淋巴细胞的堆积、滋养血管破裂出血、血小板活性增强等都是触发斑块破裂、出血和血栓形成的因素 。 ACS是各种冠状动脉事件的根源，因而是21世纪人类面临的巨大挑战。,急性冠状动脉综合征,提出ACS的重要临床意义： 1，指出了他们的共同发病基础 2，说明了他们的不同阶段的表现和相互关系 3，有利于提高对急性胸痛的重视 4，有利于进行严格观察和危险分层，及时发现急性心肌梗死 5，及早选择有效治疗措施，大大降低死亡率。,不稳定型心绞痛,认识不稳定型心绞痛最大的挑战在于临床表现呈现出非

22、常复杂的 波谱样的分布 。 仍有一定程度的持续性的前向血流是不稳定型心绞痛与心梗在发病机制上的根本区别。 在活体冠脉造影可证实斑块破裂和血栓形成是严重的不稳定型心绞痛 的发病基础 。,不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛是 ACS 的关键阶段 , 症状和预后的变数非常大。 1989 年由 Braunwald 根据临床症状提出的 “ 不稳定型心绞痛 Braunwald 分级 ” 。 在许多前瞻性的临床试验中证实了该分级系统与预后、造影 结果及病理发现相一致 , 因而具有重要的意义。,GRACE危险评分快速预测ACS死亡或缺血风险的简便而有力的工具,http:/www.outcomes-umassmed

23、.org/grace/acs_risk.cfm,入院时仅需输入8项评估指标值： 年龄 心率 血压 血清肌酐水平 心力衰竭的Killip分级 入院时心脏停搏 ST段的偏离 心肌酶或标志物升高 GRACE评分可计算院内以及出院6个月时死亡以及死亡/心梗风险。,GRACE危险评分,国际最新UA/NSTEMI指南推荐：依据危险评估制订治疗决策,Bassand et al. Eur Heart J. 2007; 28(13): 1598-660 Anderson JL,et al. Circulation 2007;116;803-877,因ACS入院,中/高危患者,应用GRACE评分进行危险评估,低危

24、患者,药物治疗,介入治疗,因各种因素未能行介入治疗,GRACE危险评估有助于识别UA/NSTEMI高危患者,NSTE ACS的TIMI危险评分,TIMI 11B试验的30天死亡率（）,80,Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes,实验室和辅助检查,静息心电图,缺血性胸痛急诊处理,1，ST不抬高 ST抬高 =心肌梗塞 2，无ST下移 ST下移 3，TT或TI阴性 TT或TI阳性 4，心肌酶不升高 心肌酶升高 5，无继发性ST抬高 继发性ST抬高 6，再次TT或TI 隐姓 阳性 离院或负荷试验 住院,无ST抬高的ACS处理策略,无ST抬高

25、ACS; 危险度分层 低危 中高危 药物治疗 胸痛持续-住院、介入 临床稳定 心功能损害-导管介入 负荷试验 阳性者- 导管介入 阴性者可以离院。,不稳定型心绞痛的影响因素,4个重要的影响因素： 1），心室功能，为最强的预后因素 2），冠状动脉病变 3），年龄因素 4），合并症,不稳定型心绞痛的处理,1，应住院监护，积极的内科治疗 2，取血测血清心肌酶和肌钙蛋白I或T 3，观察心电图变化以除外急性心肌梗死 4，控制心绞痛发作，必要时加大剂量或联合使用体阻滞剂和钙通道阻滞剂 5，应静脉滴注硝酸酯制剂 6，用阿司匹林口服和肝素皮下注射 7，行冠状动脉造影，介入或手术治疗,冠状动脉造影,以下为UAP

26、冠状动脉造影的强适应证： （l）心绞痛药物治疗效果不满意者，以决定是否急诊介入性治疗或冠脉CABG术。 （2）劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作。 （3）近期活动耐量明显减低，特别是低于4 METs者 （4）梗死后心绞痛。 （5）原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗塞区缺血所致的心绞痛。 （6）严重心律失常或充血性心力衰竭。,徐先生， 67岁 冠心病，不稳定型心绞痛 冠状动脉造影显示： 左图白色箭头所指为左回旋支中段80%狭窄 左图红色箭头所指为左前降支中端慢性100%堵塞 蓝色箭头所指右冠脉远端阻塞,不稳定性心绞痛的介入性治疗,在高危险组患者行紧急介入性治疗： （l）虽经内科加强治疗，心

27、绞痛仍反复发作。 （2）心绞痛发作时间明显延长超过lh。 （3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或严重心律紊乱等。 紧急介入性治疗的主要目标是以迅速开通“罪犯”病变血管，恢复其远端血流为原则，尤其是对于多支病变的患者。,急性心肌梗死,（Acute Myocardial Infarction, AMI ） 是心肌急性缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛等，可发生严重心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,急性心肌梗死,近年AMI 明显增多；美国每年有一百

28、多万人发生心肌梗死； 我国近年明显增多，并且具有以下特点： AMI发病年轻化; 突发事件较多; 大部分无明显诱因; 致死和致残率较高.,ACS: 动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅,Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.,多个冠脉斑块,血管炎症,持续性血小板活性增强,临床,亚临床,斑块破裂 ACS (UA/NSTEMI/STEMI),急性心肌梗死,【病因和发病机制】： 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。使心肌严重而持

29、久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。,急性心肌梗死,【病因和发病机制】： 发病机制为冠状动脉内不稳定（易损性）粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉急性完全性阻塞和血流中止所致，同时侧枝循环尚未形成。,急性心肌梗死,促发诱因： 1，夜间血流缓慢 2，饱餐后血液粘稠度增高 3，交感活动增加致冠脉张力增高 4，休克和脱水 5，心律失常等,急性冠脉综合征：共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部

30、切变力,不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死,猝死 ST抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,急性心肌梗死,【病理】 一、冠状动脉病变： 冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。 1左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 2左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死,心 梗 发 生 时 的 危 害？,急性心肌梗死,3右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结 4左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。,急性心肌梗死,二、

31、心肌病变 Q波心肌梗死，为透壁性心肌梗死，表现为STEMI。 无Q波心肌梗死（ NQMI ），缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。现称为NSTEMI。 瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 心室壁瘤。,急性心肌梗死,梗塞区扩展（infarct expansion）是梗塞节段的变薄和扩张变形，常发生于梗塞早期。 梗塞区延伸（infarct extension）系梗塞后又有新的心肌坏死，梗塞组织的总量增多，梗塞区有解剖范围延伸增大，实际为一种早期再梗塞表现。,急性心肌梗死,心肌顿抑： 短暂而严重的急性心肌缺血后发生心肌代谢紊乱伴收缩功能异常但可恢

32、复的情况称为（Myocardial Stunning ） 心肌冬眠： 慢性而严重的心肌血流灌注不足导致的心肌代谢低下伴收缩功能异常而心肌仍然存活的情况称为（Myocardial Hibernating ）,急性心肌梗死,心室重构(ventricular remodeling)： 是指梗塞节段和梗塞周边左室大小、形态和厚度改变的总称，常是梗塞区室壁变薄扩张和非梗塞区心肌增厚以及左室球形增大的综合结果。 心室重构可降低心脏收缩功能和引起心律失常，并对预后造成不良影响。,急性心肌梗死,【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化。 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Kill

33、ip分级法可分为：I级，尚无明显心力衰竭；II级，有轻度左心衰竭；III级，有急性肺水肿；IV级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。,急性心肌梗死,急性心肌梗塞发生后心肌可出现以下四种异常收缩形式： 1，运动同步失调， 2，收缩减弱， 3，无收缩， 4，反常收缩。,急性心肌梗死,再灌注损伤（Reperfusion injury ）: 1, 在重度心肌缺血时再灌注治疗对减少心肌死亡是有效的治疗方法， 2, 同时可诱发再灌注损伤,如心肌顿抑、再灌注心律失常、再灌注血管损伤、无再流现象(NoReflow)。,急性心肌梗死,已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进

34、行分类; STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为Q波心肌梗死。,急性心肌梗死,NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波倒置, 心肌坏死标记物升高。 表明相应冠脉未完全闭塞，仅导致部分心肌损伤坏死。这部分患者容易复发，也可出现Q波心肌梗死。,急性心肌梗死,STEMI 与 NSTEMI： 区分ST 段抬高型急性心梗（STEMI）与其他轻度的心肌损伤的有着非常重要的临床实践意义 。 因 STEMI需紧急再灌注治疗，而对于其它类型的 NSTE-ACS （UAP、NSTEMI）则一般无需紧急再灌注治疗。,急性心肌梗死

35、,【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 5081患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状 （二）全身症状：出冷汗多见,急性心肌梗死,（三）胃肠道症状，以下壁心梗多见 （四）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多；下壁心梗以传导阻滞多见 （五）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克,急性心肌梗死,【实验室和其他检查】 一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：病理性Q波，ST段弓背向上型抬高，冠状T波倒置。 （2）动态性改变；超急期，急性期，

36、亚急性期，慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围,急性心肌梗死,一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒 置。 4，ST段和T波改变持续存在12天以上。,基本图形、演变及分期、定位,心肌缺血,心肌损伤,心 肌 梗 死,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立 S T 段 抬 高,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,近期（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,心肌梗死ECG的基本图形,缺血型 T波 改变,损伤型 ST段 改变,坏死型 Q波 改变,急性期（充分发展期

37、）,梗死数小时或数日，可持续到数周,缺血：T波倒置 损伤：ST段抬高 坏死：Q波,近期（亚急性期）,梗死后数周至数月,Q波 T波：深倒浅倒直立,超急性期前壁心梗,急性下壁心梗,急性心肌梗死,二，实验室检查： 主要为血清心肌标记物升高，包括心肌酶和肌钙蛋白I或T，可反映心肌坏死的严重程度。 （1）心肌磷酸激酶（CK），尤其是同工酶 CKMB在起病6小时内升高，24小时达高峰； 。,二，实验室检查 天门冬酸氨基转移酶（AST，曾称GOT）起病612 小时后升高，2448 小时达高峰； 乳酸脱氢酶（LDH）在起病10小时后升高。 其中同工酶 CKMB和 LDH1诊断的特异性高,急性心肌梗死,肌钙蛋白

38、I或T（cTnI or cTnT）明显增高反映急性心肌梗死的指标，也可反映心肌坏死的严重程度。 白细胞可增高 ，中胜粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快。 血肌红蛋白增高出现最早，但是非特异性；CRP也明显增高。,急性心肌梗死,三，放射性核素检查： 99MTc-焦磷酸盐心肌显像发现异常热点， 201TL 或99MTc-MIBI心肌显像发现灌注稀少或缺损。临床常用SPECT检查方法。 四，二维超声心动图可探测节段性运动异 常、附壁血栓、室壁瘤及EF减低。,急性心肌梗死,五，冠状动脉造影（CAG）：显示梗塞部位和狭窄程度及心室运动障碍。 六，冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示冠脉血栓形

39、成、狭窄程度和斑块性质。,右冠状动脉近段堵塞,张女士，61岁 冠心病， 急性下壁右室心肌梗死 冠状动脉造影显示： 左图所指为右冠脉近段堵塞100%,右冠状动脉近段堵塞消除,张女士，61岁 球囊扩张右冠脉血液再通后于右冠脉近段植入支架一枚 左图示：术后右冠脉近段堵塞消除,左前降支堵塞,朱女士，65岁 冠心病，前壁心肌梗塞 冠状动脉造影显示：左图白色箭头所指为左前降支近端90%狭窄 左图黄色箭头所指为左前降支中端100%堵塞,左前降支支架术后堵塞消除,朱女士，65岁 支架植入术： 球囊扩张左前降支并于左前降支植入支架2枚 左图示：术后左前降支狭窄和堵塞消失，血流恢复,急性心肌梗死,【诊断和鉴别诊断

40、】 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。 对老年患者，突然发生较重而持久的胸闷或胸痛，或突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，都应考虑本病的可能。,急性心肌梗死,世界卫生组织（WHO）定义急性心肌梗死至少满足以下三条标准中的二条： 1，缺血性胸痛的临床表现（75%）； 2，心电图系列变化（60%）； 3，血清心肌标记物的升高与降低（85%）。,STEMI的TIMI危险评分,STEMI的TIMI 30天病死率,急性心肌梗死,鉴别诊断要考虑以下一些疾病： 一，心绞痛鉴别要点 二、急性心包炎 三，急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层,并发症,乳

41、头肌功能失调或断裂 （Dysfunction or rupture Of Papillary muscle）,心脏破裂(rupture of the heart),栓塞(embolism),室壁瘤(cardiac aneurysm),心肌梗死后综合征 (postinfarction syndrome),急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,急性心肌梗死,【治疗】强调早发现、早住院和早处理 治疗原则： 1，尽快再灌注心肌，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围； 2，及时处理严重心律失常、泵衰竭和休克及各种并发症，防止猝死。 3，尽可能保持有功能的心肌，保护和维持心脏功能 。,急性心

42、肌梗死,一、监护和一般治疗：休息，吸氧，监测和护理 二、解除疼痛、通便和扩张冠脉 三、再灌注心肌：起病36小时内，如冠状动脉再通使心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。 研究发现，90%以上ST段抬高的AMI病人中可见到冠状动脉血栓形成。,急性心肌梗死,STEMI的处理： （一）溶解血栓疗法： 以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，纤维蛋白溶酶溶解冠状动脉内的血栓。 1, 适应证：年龄30但1mm；心肌酶升高或正常；无出血倾向或近期手术。,急性心肌梗死,2,禁忌证：ST段压低；年龄过大；出血倾向；近期手术；严重糖尿病；脑出血；肝肾功能不全。 3，方法：监测血凝常

43、规，注意出血；先给予Aspirin 300 mg 嚼服，。 1），尿激酶(UK)：30分钟内静脉滴注100万150万U。 2），链激酶150万U 60分钟内静脉滴注 3），重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，（rtPA）100mg在 90分钟内静脉给予,急性心肌梗死,达到下述指标,间接判断血栓溶解有效，提示梗塞相关冠状动脉再通： 心电图：抬高的ST段于2小时内回降50； 胸痛2小时内基本消失； 2小时内出现再灌注性心律失常； 血清CKMB酶峰值提前出现（14小时内）。,急性心肌梗死,溶解血栓疗效可根据冠状动脉造影直接判断梗塞相关冠状动脉再通，通常按照TIMI分级判定： 0级：无血流； 1级：冠脉少

44、量血流； 2级：冠脉恢复前向血流，但速度缓慢； 3级：冠脉恢复前向血流，速度恢复正常。 梗塞相关冠脉恢复前向血流TIMI 23级为治疗有效； 01级为治疗无效。,急性心肌梗死,（二）冠状动脉介入治疗术（PCI）： 现将经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和随后安置支架术统称为PCI 。 有条件时应该首选，如经溶栓治疗无效或冠脉再堵塞，也可紧急施行本法。 近年用本法PCI直接再灌注心肌，取得良好的再通效果，已推广应用。,急性心肌梗死,直接PCI：为AMI后不经溶解血栓治疗急诊行PTCA+支架术；须具备一定条件。 补救性PCI：为经溶解血栓治疗失败后再行PCI； 即刻PCI：为经溶解血栓治疗成功后即刻再行PCI； 延迟性PCI：为AMI后1周行PCI。,PTCA or PCI,Balloon Angioplasty PTCA,Coronary Stenting,急性心肌梗死,四、消除心律失常： 室性心律失常必须消除，以免演变为严重心律