酸碱平衡与肾脏排泄课件

1、第九章 酸碱平衡与肾脏排泄,1,PPT学习交流,学习目标： 1.掌握酸碱平衡的概念，熟悉体内酸性和碱性物质的来源； 2.掌握缓冲系统的概念和机体酸碱平衡的基本调节方式； 3.掌握运动时酸碱平衡变化及其调节的基本过程； 4.掌握肾脏尿生成的基本过程。,重点与难点,1、运动时酸碱平衡变化及其调节的基本过程； 2、肾脏尿生成的基本过程。,3,PPT学习交流,前言 人正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需要保持体液酸碱度的相对恒定。如果酸碱度的变化超过一定范围，将会引起组织代谢紊乱，进而影响各种生理功能。 机体在生命活动过程中不断地产生酸性物质和碱性物质，同时又不断地从食物中摄取

2、酸碱物质。机体通过血液缓冲系统、肺、肾来调节体内酸性和碱性物质的含量和比例，将多余的酸性和碱性物质排出体外，使体液pH值维持在相对恒定的范围内，这一过程称为酸碱平衡。 机体通过调节，维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡，如动脉血pH7.35 7.45,4,PPT学习交流,第一节 酸碱物质的来源 一、酸、碱与pH值,酸：凡是能释放质子（H）的任何物质 碱：凡是能接受质子（H）的任何物质 pH值：用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子。 pH值7为碱性。,酸,碱,7,酸,5,PPT学习交流,挥发酸：碳酸（H2CO3） 糖、脂肪、蛋白质在体内完全氧化后，生成CO2和H2O，他们可进一步结合成为碳酸，然后解离

3、成氢离子和碳酸根离子。 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 成人组织代谢每天产生300-400L的CO2，这些CO2结合H2O生成碳酸后，可释放15-20mol的H 。 肺排出，呼吸因素 固定酸：H2SO4、H2PO4、乳酸、丙酮酸、酮体等。 这些酸性物质不能变为气体有肺排出体外，故称为固定酸或非挥发性酸。 正常成人的生成量为70mmol/d，或1mmol/d/kg. 肾脏排泄,代谢因素 从体外获得酸性物质：食物、饮料、药物中的酸性物质 如调味用的醋酸，饮料中的柠檬酸、苹果酸等。,二、酸性物质的来源(Source of acid),6,PPT学习交流,三、碱性物质的来源(Source

4、of base),1、体内生成物质代谢过程中产生少量的碱 2、食物（蔬菜和水果）为主要来源。能够增加体内HCO3-根离子含量。 例如：柠檬酸钠（弱碱性）-分解为有机酸根和钠离子 有机酸跟-结合H+生成柠檬酸在体内继续氧化为co2和o2或在肝脏合成唐元-是血中H+降低 钠离子与HCO3-结合提高血液中碳酸氢盐的浓度,7,PPT学习交流,四、食物与酸碱平衡,成酸食物：代谢产物能够增加H+的食物 成碱食物：能够增加体内HCO32-的含量食物 对酸性食物的处理是体内酸碱平衡的关键：因为正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物。,8,PPT学习交流,第二节 酸碱平衡的调节,酸碱平衡,血液

5、缓冲作用 肺呼吸作用 肾脏排泄和重吸收作用,9,PPT学习交流,一、缓冲体系（buffer systems）与缓冲作用,缓冲体系：由弱酸（如H2CO3）以及强碱生成的盐（如NaHCO3）按一定比例组成的混合溶液。 缓冲作用：该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用。,10,PPT学习交流,（一）血液缓冲体系,血浆的缓冲体系有： NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr ; ; H2CO3 NaH2PO4 H-Pr 红细胞中缓冲体系有： KHCO3 K2HPO4 K-Hb K-HbO2 ; ; ; H2CO3 KH2PO4 H-Hb H-HbO2 Hb:血红蛋白、HbO2:氧合血红蛋白

6、,11,PPT学习交流,表1 全血各缓冲体系的比较,缓冲体系 占全血缓冲能力的百分数（） HbO2和Hb 35 有机磷酸盐 3 无机磷酸盐 2 血浆蛋白 7 血浆碳酸氢盐 35 红细胞碳酸氢盐 18,12,PPT学习交流,在血浆缓冲体系中，以碳酸氢盐缓冲体系最重要，不仅因为血浆NaHCO3 /H2CO3的缓冲能力强，还在于该体系易于调节. 在红细胞缓冲体系中以血红蛋白及氧合血红蛋白缓冲体系最为重要。,13,PPT学习交流,（二）血液的缓冲作用,血浆的pH值主要取决于血浆中NaHCO3 /H2CO3的比值。 在正常情况下血浆NaHCO3浓度为24mmol/L， H2CO3浓度为1.2mmol/L

7、, 两者之比为20/1，只要NaHCO3 /H2CO3为20/1，血浆pH即维持在7.35-7.45之间。 酸碱平衡调节的实质就是调节NaHCO3与H2CO3的比值。,14,PPT学习交流,即由亨德森哈塞巴（henderson-hassalbach）方程式计算得到：,NaHCO3 pH=pKa+lg H2CO3 其中pKa是H2CO3解离常数的负对数，温度在37时为6.1。将数值代入上式得到： 20 pH=6.1+lg 6.1+1.3=7.4 1 根据上式充分说明了血浆pH与血浆NaHCO3/H2CO3之间的关系。只要NaHCO3 /H2CO3为20/1，血浆pH即维持在7.4。由此可见，酸碱

8、平衡调节的实质就是调节NaHCO3与H2CO3的比值。,15,PPT学习交流,1血浆缓冲体系对固定酸的缓冲作用,NaHCO3 /H2CO3是血浆中主要的缓冲对，主要有缓冲固定酸（如硫酸、磷酸、酮体等）的作用。 HA+ NaHCO3 Na-A+H2CO3 （固定酸） （固定酸钠） H2O+CO2 Co2可由肺排出体外 另外，血浆中其它缓冲体系也有一定的作用： HA+ NaPr Na-A+HPr HA+ Na2HPO4 Na-A+ Na H2PO4,16,PPT学习交流,2.血浆缓冲体系对对碱性物质的缓冲作用,当碱性物质进入血液后，可被H2CO3、Na2HPO4、H-Pr缓冲使其碱性减弱： Na2

9、CO3 H2CO3 NaHCO3 Na2CO3 NaH2PO4 Na2HPO4 NaHCO3 Na2CO3 H-Pr Na-PrNaHCO3 过多的NaHCO3可由肾脏排出体外,17,PPT学习交流,3、血红蛋白体系对挥发酸的缓冲,O2 O2,组织细胞,CO2,CO2+H2O CA H2CO3 K-Hb K-HbO2 H-HbK+ HCO3 -,H2O CO2 K-HbO2 H2CO3 HCO3 - K+ K-HbO2 HHb,HCO3 -,红细胞,红细胞,CL- CL- CL-,O2,肺泡,肺泡,O2 CO2,18,PPT学习交流,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度

10、，维持H2CO3/ NaHCO3的正常比值，调节体内酸碱平衡。,二、肺对酸碱平衡的调节作用,19,PPT学习交流,调节机制 当体内产酸增多NaHCO3减少时，使 NaHCO3与H2CO3 比例20/1 pH 刺激主动脉弓及颈动脉窦化学感受器呼吸加深加快 CO2排出增加NaHCO3与H2CO3 比例恢复正常 pH恢复正常 另外H2CO3增加 H2O+CO2刺激呼吸中枢呼吸加深加快 CO2排出增加。 延髓呼吸中枢对PCO2的变化非常敏感， PCO2的少量变化即可引起肺通气深度和速度的变化。正常动脉血PCO2为5.33kPa，当动脉血PCO2为8.4kPa时，肺通气量可增加数倍。 如PCO2进一步增

11、加，呼吸中枢反而受到抑制，产生二氧化碳麻醉。,20,PPT学习交流,定义：二氧化碳麻醉又称肺性脑病或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二氧化碳是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平的血二氧化碳分压对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。 吸入气中的二氧化碳增加时，肺泡气二氧化碳分压随之升高，动脉血二氧化碳分压也升高，因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气增加可使二氧化碳排出增加，使肺胞气和动脉血二氧化碳分压接近正常水平。但当吸入气二氧化碳分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，使肺泡气和动脉血二氧化碳

12、分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现二氧化碳麻醉。,小拓展二氧化碳麻醉,21,PPT学习交流,三、肾脏的排泄,22,PPT学习交流,肾的功能结构（肾单位和集合管）,肾单位：肾的基本功能单位，由肾小体和肾小管组成，与集合管共同完成泌尿功能。人两侧肾约有170240万个肾单位。 肾小体：肾小体包括肾小球和肾小囊，肾小球为毛细血管网，两端与入球小动脉和出球小动脉相连；外包囊为肾小囊，其脏层和壁层之间为囊腔，与肾小管管腔相通。 肾小管：由近球小管、髓袢和远球小管组成。 集合管：不包括在肾单位内，在功能上和远球小管密切相关，它在尿生成过程中，特别

13、是在尿液浓缩过程中起着重要作用。,23,PPT学习交流,肾单位组成与集合管,24,PPT学习交流, 排泄的定义及途径 1、定义：排泄是指人体在新陈代谢过程中产生的代谢产物、 多余的水分和盐分以及进入机体的异物， 经过血 液循环由排泄器官排出体外的过程。 2、途径： 排泄器官 排泄物 呼吸器官 CO2、少量水 消 化 道 无机盐等 皮肤及汗腺 水、盐等 肾 脏 尿液 ,25,PPT学习交流, 肾脏排泄功能,肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿的生成和排出完成以下功能： 排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物； 维持体液总量和渗透压的相对恒定； 保留体液中的重要电解质如钠、钾

14、、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。,26,PPT学习交流,尿的形成过程,尿的生成：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌和排泄三个基本过程。,27,PPT学习交流,1、 肾小球滤过功能,1.1 肾小球滤过作用 血液经过肾小球毛细血管时，除血细胞和血浆中的大分子蛋白质以外，其余的水和小分子溶质均可滤入肾小囊，形成肾小球滤液（原尿），这一过程称为肾小球滤过作用。 肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的超滤液量。 正常成年人肾小球滤过率约为125ml/ min，24h滤出的血浆总量达180L，约为体重3倍。 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比例。 肾血浆流量为

15、660 ml/min，滤过分数为19%。,28,PPT学习交流,1.2 影响滤过的因素：有效滤过压、滤过膜面积、通透性。 有效滤过压：毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,29,PPT学习交流, 滤过膜 通透性: 机械屏障作用（分子筛） 静电屏障作用 病理状态下，以上两种效用受到破坏，出现蛋白尿。 面积: 正常时肾小球都开放起虑过作用，滤过面积=1.5m2. 急性肾炎毛细血管狭窄滤过面积尿量 肾小球血浆流量:正常人安静时两侧肾脏血流量每分钟为1.2升，每昼 夜从肾小球滤过的血浆总量可达170-180升，约为体重的3倍。 肾血流量主要影响滤过平衡的位置。肾血流量增加时，肾小球毛 细血管内血浆胶

16、体渗透压的上升速度减慢，有滤过作用的肾小球毛细 血管段加长，从而使肾小球滤过率增加。,30,PPT学习交流,31,PPT学习交流,2、肾小管与集合管的重吸收作用 原尿在流经肾小管和集合管是，肾小管和集合管不同部位能将大部分的水、 全部的葡萄糖、氨基酸和大部分的无机盐重新吸收进入血液。,32,PPT学习交流,滤液（原尿）与尿比较： 从量上看：原尿约为180升，而每天由膀胱经尿道排出的尿量(即终尿)约1.5升，只占滤液的1%。,从成分上看：尿液的成分与去蛋白质的血浆相似，滤液中有葡萄糖而尿中没有；尿素、肌酐及氨在尿中的浓度却比滤液中的浓度增加许多倍。,33,PPT学习交流,2.1 重吸收方式： 被

17、动重吸收：滤液中的溶质通过肾小管上皮细胞时，顺着浓度差和电位差起被动扩散(或弥散)，将溶质扩散到小管外的血液中。 主动重吸收：肾小管上皮细胞能逆着浓度差，将滤液中的溶质转运到血液内。转运是依靠管膜的载体和酶组成的“泵”来进行的。（如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca+等）。 2.2 肾糖阈 生理学上将不出现尿糖现象的最高血糖浓度称为肾糖阈。 1.6g/L1.8G/L,34,PPT学习交流,3、肾小管与集合管的分泌或者排泄作用,管腔上皮细胞通过新陈代谢，将代谢物质分泌或直接排入到滤液的过程。 包括：酸性物质过多时，对H+的分泌；对肌酐、马尿酸以及一些药物（如青霉素）的排泄。,肾小管和集合管的重

18、吸收与分泌,35,PPT学习交流,四、肾对酸碱平衡的调节作用,肾脏对酸碱平衡的调节作用，主要是通过泌H+ 、泌NH3、泌K+ ，排除多余的酸性物质，调节血浆中NaHCO3的浓度，以维持血浆pH值的恒定。,36,PPT学习交流,（一）肾小管泌H+及重吸收Na+(H+- Na+交换）,CO2,H2CO3,H2O,H2O,CA,血液,肾小管细胞,肾小管腔,H2CO3,H+,Na+,Na+HCO3_,HCO3_,钠泵,1、NaHCO3的重吸收,37,PPT学习交流,调节血浆 HCO3- ,2.磷酸盐酸化,CO2,H2O,CA,血液,肾小管细胞,肾小管腔,Na+,钠泵,Na+NaHPO4_,NaH2PO

19、4,H2CO3,HCO3-,H+,38,PPT学习交流,1 肾小管不同段保HCO3-和排H+的机制不同； 2 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和HCO3-的重吸收非常重要； 3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响； 4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+,3、肾小管NH3的分泌及Na的重吸收 （NH4+-Na+交换）,CO2,H2O,CA,血液,肾小管细胞,肾小管腔,H2CO3,H+,Na+,HCO3_,钠泵,Na+Cl_,NH4Cl,谷氨酰胺,一般氨基酸,NH3,39,PPT学习交流,小结,1 肾小管不同段保HCO3-和排H+的机制不同； 2 肾小管上皮细胞的碳酸

20、酐酶活性对H+的分泌和HCO3-的重吸收非常重要； 3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响； 4 尿液酸化（Na2HPO4 ） 排出一些H+,40,PPT学习交流, 通过NaHCO3重吸收， 防止NaHCO3丢失, 通过磷酸盐酸化和泌 氨补充NaHCO3的消耗,小结,41,PPT学习交流,4.排出多余的碱（NaHCO3）,正常情况下，血浆中NaHCO3 含量约为2227mmol/L。 超过28mmol/L时，重吸收减少，排出多余的NaHCO3。,42,PPT学习交流,五、肾脏在维持机体水平衡中的作用,.通过肾脏对机体水平衡的调节，无论饮水过多或过少，体内水分和细胞外液渗透压仍可维持

21、正常； .机体调节水平衡有赖于肾外因素，如抗利尿激素（ADH由下丘脑合成，提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性）。 a.大量出汗、腹泻、呕吐，引起血浆晶体渗透压升高，ADH释放增多，尿量减少； b.大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，ADH释放减少，水重吸收减少，尿量增多。 c.循环血量与动脉血压对ADH释放也有影响,43,PPT学习交流,六、运动对肾脏泌尿机能的影响 1.运动对尿量的影响 运动时血液发生重新分配，肾血流量减少，尿量减少。 运动时动脉血压升高，ADH分泌增多，重吸收加强，尿量减少。 2.运动性蛋白尿：正常人在运动后出现的一过性蛋白尿。 特点：暂时性，休息消除 检查目的：评定负荷量

22、和运动强度； 观察机体对负荷量的适应能力； 评价运动员训练水平。 产生原因：一般公认是由于运动负荷使肾小球滤过膜的通透性 改变而引起的。,44,PPT学习交流,影响运动性蛋白尿的主要因素： 1.运动项目 长距离跑、游泳、自行车、足球和赛艇等运动后，运动员出现蛋白尿，排泄量也较大； 体操、举重和射箭等项目在运动后，运动员出现蛋白尿的阳性率低，排泄量也少。 2.负荷量和运动强度 3.个体差异（不宜在不同人之间用蛋白尿指标来比较器负荷量、训练水平和机能状况） 4.机能状况 5.年龄与环境,45,PPT学习交流,七 酸碱平衡紊乱,人体因为某些疾病的影响，可使机体物质代谢和水、电解质平衡甚至缓冲体系以及

23、肺、肾功能受到影响，从而引起体内酸性、碱性物质过多或不足，进而产生酸中毒或碱中毒，这一病理过程称为酸碱平衡紊乱，或简称酸碱失衡。,(1) 酸中毒 (2) 碱中毒,1.pH,(1) 呼吸性 (2) 代谢性,2.病因,(1) 代偿性 (2) 失代偿性,3.代偿,酸碱平衡紊乱的基本类型,47,PPT学习交流,1 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱 原因和机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 2. CO2吸入过多,48,PPT学习交流,2 呼吸性碱中毒 (respirato

24、ry alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 基本机制： 通气过度，CO2呼出过多，使血中H2CO3降低 1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 人工呼吸机使用不当,49,PPT学习交流,3 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念： 血浆HCO3-的原发性减少所引起的酸碱平衡紊乱 原因和机制： 1.固定酸生成消耗HCO3- 2.HCO3-丢失,50,PPT学习交流,4 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念： 由血浆HCO3-的原发性升高引起的酸碱平衡紊乱 基本机制： H+丢失，HCO

25、3-过量负荷，使血中HCO3-增多,51,PPT学习交流,5.代偿性酸碱中毒,在酸碱平衡紊乱初期，尽管NaHCO3 和H2CO3的浓度已有改变，但因各种调节机制仍能较好的发挥作用，故NaHCO3 /H2CO3=20/1的比值可以保持不变，因而血液的PH值保持恒定，此时称为代偿性酸中毒或碱中毒。,52,PPT学习交流,6.失代偿性酸碱中毒,机体的代偿作用是有限的，如果机体的代偿机制发生异常，则血液不能保持20/1的比值，血液PH值也随之发生改变，此时称为失常性酸中毒或碱中毒。,53,PPT学习交流, 酸碱平衡的主要生化诊断指标,从整体来说，细胞内液对酸碱平衡的作用大于细胞外液，但当机体受到内源和

26、外源酸碱剧烈冲击时，细胞外液的缓冲作用首先发挥作用，且反应快，效果显著。 因此，可通过检测血液中的某些指标来确定酸碱平衡是否紊乱及代偿情况。,（一） 血浆pH,概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.357.45 意义：区分酸碱中毒,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,55,PPT学习交流,因pKa为常数 故血pH HCO3-/ H2CO3 该比值维持在20/1，pH就正常 HCO3-/ H2CO3 比值的改变，决定pH的改变,pH =pKa + log HCO3- / H2CO3,56,PPT学

27、习交流,（二） 动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PCO2）,概念：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力 正常值：男：4.76.4kPa 女：4.36.0kPa 意义：反映呼吸因素的指标 代谢性酸碱中毒， 血液PCO2无明显变化 呼吸性酸中毒，呼吸障碍，co2大量潴留， PCO26.4kpa 呼吸性碱中毒，呼吸深而快，co2排出过多， PCO24.3kpa,57,PPT学习交流,PCO2 6.4kPa,反映的意义： 呼吸性酸中毒， H2CO3 代偿性碱中毒后的代偿， H2CO3 ,HCO3- / H2CO3 ,58,PPT学习交流,（

28、三）血浆CO2总量（T-CO2)和二氧化碳结合力（CO2-CP）,1、血浆CO2总量（T-CO2）：为真实碳酸氢盐和碳酸的总和。 正常值：2328mmol/L。 2、血浆CO2-CP：是判断酸碱平衡是否失常的重要指标。是指血浆中化合状态下的co2的量，即100ml血浆在正常肺泡空气压力下所能结合co2的毫升数，以容积%表示。 Co2在血液中主要以HCO3-的形式存在，代表体内中和固定酸的碱量，故一般将血液中 NaHCO3 / HCO3-称为碱储备。 正常值： 50-70容积%。 意 义： 代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒时，CO2-CP升高 代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒时，CO2-CP降低,59,PP

29、T学习交流,（四）实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）,1. AB（actual bicarbonate ) 概念：隔绝空气的条件下取全血标本分离血浆，测得血浆中NaHCO3的真实含量。 正常值：AB：2126mmol/L（24mmol/L） 意义： （1）判断呼吸及代谢双因素的指标 （2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化 2. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate ) 概念：在标准条件下（380C、完全氧合、PCO240mmHg）测 得血浆中HCO3-浓度 正常值：2226mmol/L（24mmol/L） 意义：反映代谢因素的指标,60,PPT学习交流,概念：全血缓冲

30、剂负离子浓度的总和，包括血 浆和红细胞中的碳酸氢盐、血红蛋白、 血浆蛋白、血浆和红细胞中的磷酸盐。 最为主要的是血红蛋白和碳酸氢盐。 正常值：45-52mmol/L.,（五）缓冲碱（BB),61,PPT学习交流,（六）碱过剩（base excess ,BE）和碱缺失（base deficit,-BE）,概念： 在标准条件下（380C、 Hb 150g/L、 SO2 100%、PCO240 mmHg ），将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用酸或硷的量。 BE 用酸滴定称硷剩余 -BE 用碱滴定称硷缺失,62,PPT学习交流,正常值：03 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标 BE为正值，说

31、明BB增加，同时固定酸减少，表示代谢性碱中毒。 BE为负值，说明BB减少，同时固定酸过剩，表示代谢性酸中毒。,7.35 7.40 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,pH,16,40,160,【H+】,酸滴定，BE,碱滴定，-BE,BE：观察酸碱平衡紊乱较为方便的指标,63,PPT学习交流,第三节 运动时机体酸碱平衡调节的特点,一、运动时骨骼肌和血液pH的变化规律 规律：随着运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低0.40.6pH单位。 原因：骨骼肌内的酸性代谢产物（主要是乳酸）高于血液，而其酸碱缓冲能量低于血液。,二、运动时体内酸性物质的来源,（一）ATP水

32、解： ATP ADP Pi +nH+ + 能量 ATP水解时释放的H+与其他途径相比相对较少，只对细胞局部的pH值产生瞬间影响。,65,PPT学习交流,（二）6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油的生成：,剧烈运动时，骨骼肌细胞内6磷酸葡萄糖和1磷酸甘油累积量增多，而生成这些物质则伴有H+释放，即： 葡萄糖 + Pi 6磷酸葡萄糖 + nH+ (pKa= 6.8) (pKa= 6.1) 甘 油 + Pi 1磷酸甘油 + nH+ (pKa= 6.8) (pKa= 6.44) 有研究认为，在短时间的剧烈踏车运动时，由以上两种反应所释放的H数量仅相当于乳酸释放H数量的4%，所以对细胞内pH值的影响较小。,66

33、,PPT学习交流,（三）乳酸的生成,乳酸是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%；由于乳酸的pKa4，故在体条件下99%的乳酸均可解离成H+和乳酸根负离子。 (CHOH)6 2CH3CHOHC00- + 2H+ 葡萄糖 乳酸根负离子 (C6H10O5) 2CH3CHOHC00- + 2H+ 糖原单位 乳酸根负离子 安静状态下，骨骼肌内的乳酸含量较低，约为1.2 mmol/kg湿肌重; 运动时，肌乳酸的生成与运动负荷强度有关，无氧阈以下强度运动时，肌乳酸含量增加不明显;无氧阈以上强度运动时，肌乳酸含量增加。,67,PPT学习交流,乳酸阈,“无氧阈”理论

34、认为，在递增负荷强度的运动中，当血乳酸浓度超过4mmolL时，人体无氧代谢供能的比例急剧增加， 因此4mmolL浓度的血乳酸含量，是有氧代谢为主向无氧供能转变的临界点， 4mmolL的血乳酸含量也称之为乳酸“拐点”，将这个 “拐点”所对应的负荷强度称为无氧代谢阈，简称“无氧阈”。 乳酸的产生，不仅仅是在无氧的条件下，还受到运动员训练水平、性别差异、完成运动负荷的方式、肌纤维类型，以及营养、情绪、环境等不同状况的影响。因此将血乳酸的阈值统一定为4mmolL的浓度是不妥的，提出只有“个体乳酸阈”才能科学地准确表达运动员的乳酸阈值。,68,PPT学习交流,乳酸对运动能力的影响,1、运动与人体酸碱度相

35、互影响 运动乳酸生成乳酸堆积 H+ PH值 代谢性酸中毒运动能力疲劳 2、乳酸生成：骨骼肌为主 正常生理条件： 表皮、神经、视网膜、肾髓质、 红细胞 短时间极量运动： 极量强度10秒以后，3060秒肌乳酸迅速增加，力竭时可达39mmol/L湿肌,69,PPT学习交流,亚极量运动开始时： 肌红蛋白与血红蛋白的储存氧不能满足肌肉需 要， 氧亏空与获稳态氧耗速率的510分钟，乳酸生成 低强度运动开始时： 氧利用率不高所致，丙酮酸、还原型辅酶I堆积，引起乳酸增多。糖酵解糖有氧代谢 生成（30秒、细胞质），氧化（12分钟、线粒体） 3、糖酵解供能为主的运动项目：30秒2分钟最大强度： 如速度耐力项目 （

36、 2001500米、100200米游泳、短距离速滑等）； 非周期性体能项目（摔跤、柔道、拳击，武术）,乳酸对运动能力的影响,70,PPT学习交流,乳酸排出量调节 乳酸的缓冲：1、血液内缓冲 2、骨骼肌内缓冲 乳酸的运转：3、工作肌内穿梭 4、经血管的穿梭 血液内的缓冲 血浆：NAHCO3/H2CO3；NA2HPO4/NAH2PO4；蛋白质钠盐/蛋白质 红细胞： KHCO3/H2CO3 ；K2HPO4/KH2PO4； 血红蛋白钾盐/血红蛋白 ； 氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白,71,PPT学习交流,乳酸的转运,工作肌中乳酸穿梭。 指运动过程中肌肉生成的乳酸，在不同类型的肌纤维中进行重新分配和代谢的过程。即肌肉收缩时，b型纤维中生成的乳酸不断地“穿梭”进入a型或型中被氧化利用过程。 血管的乳酸穿梭。 指运动时肌肉生成的乳酸不是在工作肌中进行代谢，而是穿出肌膜后弥散入毛细血管，通过血液循环将乳酸运输到体内其他器官进一步代谢的过程。乳酸经血液循环，主要到达心肌、肝和肾脏作为糖异生作用的底物。,72,PPT学习交流,（四）不完全和完全氧化：,不完全氧化：在饥饿或糖尿病情况下，脂肪酸在一些组织不完全氧化产生酸性酮体。 -羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮构成了体内的酮体。 正常情况下， -羟丁酸、乙酰乙酸两者在体内构成动态平衡，