多脏衰xieppt课件

1、.,1,多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,华西医院重症医学科,谢筱琪,.,2,“正常的疾病过程”,致病因素,机体调动免疫功能,清除病原,机体回到正常状态,有时候，人不是被病原体杀死的，是被自身的反应杀死的！,.,3,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,4,急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 急性肝功能衰竭 急性胃肠功能障碍,重要脏器功能损害,.,5,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因

2、MODS的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,6,MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome MOF Multiple Organ Failure MSOF Multiple System Organ Failure SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome,.,7,是一个基于现代医学发展基础之上诞生的新概念。它是在已认识了休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等单器官衰竭基础上逐步认识的一个临床综合征。 急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

3、,MODS的基本概念,.,8,全身炎性反应综合征, T38 或 T90bpm 或 20bpm 或 PaCO212109/L 或 10%,指临床上有严重损害的一种全身炎症反应，不论感染与否，凡具备下述2种或2种以上临床表现者，统称为SIRS,SIRS的基本概念,.,9,发病24小时内死亡者不属于MODS，此 类患者属于复苏失败,慢性疾病终末期的器官衰竭亦不属于 MODS,原有慢性器官机能不全或处于代偿状态， 因感染、创伤、手术等恶化，发生两 个以上器官衰竭者，可诊断为MODS,注 意,.,10,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS的发病机制 MODS的临

4、床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,11,1973年 Tilney等： Sequential system failure1975年 Baue： Sequential, progressive system failure1976年 Border，1977年 Eiseman等： Multiple organ failure, MOF/ MSOF,1991年ACCP&SCCM芝加哥会议： MOF/MSOF, MODS 引入SIRS概念,MODS概念的发展简史,.,12,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS的发病机制 MODS的临床表现 M

5、ODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,13,任何引起全身炎症反应的疾病, 感染所致脓毒败血症 严重创伤、烧伤或大手术 休克，心肺复苏术后 缺血-再灌注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 某些病原菌更易导致发生MODS,.,14,医源性因素, 侵入性检查或治疗措施：创伤性导管检查引起的感染；过量输血输液后的呼吸障碍及出血倾向；气管插管或气管切开引起的肺部感染；机械通气引起的循环挠乱, 药物使用引起的脏器损害：激素、免疫抑制剂导致的免疫功能低下；抗生素诱导的内毒素释放及菌群失调等,.,15,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS

6、的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,16,胃肠道假说：1985年Meakins提出 胃肠道血流减少 ，缺血再灌注损伤 肠道屏障功能受损 肠粘膜通透性增加 肠道细菌移位 内毒素血症 SIRS,MODS发病机制（1）,.,17,炎症失控假说： 促炎性介质 抗炎性介质 全身炎性反应综合征（SIRS） 炎性细胞因子过度释放及连锁反应，持续过度的炎症反应 代偿性抗炎性反应综合征（CARS） 抗炎介质过度释放，使机体对外来打击反应低下，免疫瘫痪，对感染更为易感，从而加重MODS,MODS发病机制（2）,平 衡,.,18, 细菌毒素或创伤剌激后，机体能释放出大量 炎症

7、介质（TNF- 、IL-1、IL-6等）, 给实验动物注射炎症介质，能复制出与人类 MODS过程相似的动物模型, 注射炎症介质的单克隆抗体，对MODS动物 有一定的保护作用,证 据,.,19,两次打击和双相预激假说： 第一次打击后免疫系统处于预激状态 第二次打击：未被控制的感染和坏死 炎症细胞激活 级联反应 （cascade） SIRS MODS,MODS发病机制（3）,.,20,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,21,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（1）,心脏-急性心力衰竭

8、（左/右） 障碍-射血分数降低 衰竭-心血管系统对正性肌力药物无反应 表现-心动过速、心律失常、心外表现 监测-基本生命体征、心电图、CVP、PAWP,.,22,外周循环-休克 障碍-无血容量不足时，MAP50-60mmHg， 尿量20-0ml/hr，无明显意识障碍 衰竭-无血容量不足时，MAP50mmHg，尿 量20ml/hr，多有意识恍惚 表现-血压低，尿少，肢端凉，皮肤花斑 监测-平均动脉压，尿量,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（2）,.,23,肺 脏-呼吸窘迫综合症（ARDS） 障碍-低氧血症需吸氧至少3-5天 衰竭-进行性ARDS， PaO260mmHg，需机 械通气 表现-呼吸加快

9、窘迫，发绀，需吸氧或机械呼吸 监测-动脉血气分析,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（3）,.,24,肾 脏-ARF 障碍-少尿或无尿，血肌酐177mol/L 衰竭-需要透析治疗 表现-无血容量不足时少尿 监测-血尿素氮、肌酐，尿常规，尿比重,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（4）,.,25,胃 肠 道-消化道出血，肠麻痹 障碍-腹部胀气，肠鸣音减弱 衰竭-麻痹性肠梗阻，应激性溃疡 表现-腹胀，肠鸣弱，呕血，便血 监测-临床查体，胃镜检查,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（5）,.,26,肝 脏-急性肝衰竭 障碍-肝酶学指标大于正常值2倍，总胆在 17.1mol/L与34.2mol/L之间 衰竭-总胆

10、大于34.2mol/L，肝性脑病 表现-进行性黄疸，神志异常，凝血障碍 监测-血清生化查肝功能,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（6）,.,27,脑-急性脑功能衰竭 障碍-兴奋或嗜睡，有定向障碍，言语及疼痛 刺激有反应 衰竭-意识障碍，对言语及疼痛刺激无反应 表现-意识障碍，对言语及疼痛刺激反应减退 监测-查体,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（7）,.,28,凝血功能-弥散性血管内凝血 障碍-血小板计数降低，PT、APTT轻度延长 衰竭-血小板计数明显降低，PT、APTT明显 延长，全身性出血倾向 表现-皮下出血，咯血，呕血等 监测-血常规及DIC全套,器官功能障碍或衰竭标准及其表现（8）,.,

11、29,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因 MODS的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,30,1、当存在有可能发生MODS的疾病状况时，,MODS诊断步骤,警惕！,熟悉可能导致MODS发生的外科疾病 密切观察患者呼吸、心跳、血压、尿量等的变化 尽可能调整好患者的内环境,.,31,2、针对性的进一步检查与监测 3、任何危重患者应动态监测心、肺、肾功能 4、只要某一器官出现功能障碍，注意其他器官 5、尽可能早期作出诊断，实现干预,MODS诊断步骤,.,32,内容提纲,概述（几个重要的概念） MODS的发展简史 MODS的病因

12、MODS的发病机制 MODS的临床表现 MODS的诊断步骤 MODS的预防治疗,.,33,SIRS MODS MOF,预防最重要！ 早期发现，尽早干预！,.,34,MODS的预防与治疗（1）,积极治疗原发病 重点监测病人的生命体征,.,35,感染的防治 病原学特点：根据本单位流行病学，患者特定疾病 搜寻感染灶：未明确前用广谱抗生素 反复病原学检查，及时调整抗生素 清除坏死组织和感染灶，控制脓毒症,MODS的预防与治疗（2）,.,36,合理使用抗生素：没有确定的规则 1、使用时机-预防性使用与治疗性使用 2、经验治疗-早期、广谱、联用、多样性 “重拳猛击”？ 3、尽量选用不良反应少的抗生素 4、

13、足量，注意药物半衰期 5、疗程足够，忌频繁换药（疗效观察48-72小时） 6、抗真菌治疗,MODS的预防与治疗（3）,.,37,改善全身状况与免疫调理治疗 内环境紊乱与纠正 适当的营养支持 抗炎性因子制剂 血液净化治疗,MODS的预防与治疗（4）,.,38,保护肠粘膜屏障作用 纠正休克，改善肠灌注 尽可能早期采用肠内营养 肠内营养制剂：谷氨酰胺、精氨酸等 及早治疗首先发生功能障碍的器官,MODS的预防与治疗（5）,.,39,中医药治疗 活血化淤、清热解毒、扶正养阴 综合防治：尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善患者的免疫功能 外科处理,MODS的预防与治疗（6）,.,40,MODS的预防

14、与治疗（7）,综合防治 尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善患者的免疫功能 外科处理,.,41,器官功能的支持 循环功能支持：血容量、微循环 心泵功能：供氧、强心、降负荷 呼吸功能支持：气道通畅-插管、切开 给氧：鼻导管、面罩、呼吸机 肾脏功能支持：水及电解质平衡,MODS的预防与治疗（8）,.,42,代谢支持 增加能量总供给：代谢需要、负荷能力 提高氮卡比 尽可能利用胃肠道 免疫营养干预,MODS的预防与治疗（9）,.,43,.,44,急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS,.,45,定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致

15、的急性缺氧性呼吸困难，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征 发展：Adult Acute ALI （急性肺损伤） 与 ARDS,.,46, 急性发作性呼吸衰竭 氧和指数（PaO2/FiO2）40kPa （300mmHg）/200mmHg-ARDS 肺部X线片显示双肺弥漫性浸润 无心源性肺水肿证据 存在诱发ARDS的危险因素,诊断标准,.,47,直接肺损伤因素： 严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒 间接肺损伤因素： 脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC,三大常见病因：脓毒症、休克、创伤,病 因,.,48,非心源性肺水

16、肿(漏出性肺水肿),炎性刺激物激活补体系统 微血栓形成,细胞因子与炎症介质释放 损伤血管内皮,游离脂肪酸与细胞碎片 直接损伤血管壁,毛细血管通透性增加,血浆蛋白与体液进入肺泡腔,炎性反应 血液灌流不足 肺泡水肿 机械通气,肺泡表面活性物质减少,肺顺应性降低 通气血流比失调,死腔通气 肺内分流增加,顽固性低氧血症,病理生理,.,49,病理生理,.,50,严重的呼吸困难和顽固性低氧血症 血气分析提示：PaO2 60mmHg 气道阻力增加，肺顺应性降低 PAWP正常，肺血管阻力和肺动脉压升高 胸片显示弥漫性片状浸润影“白肺” 死亡原因：难以控制的感染与MOF,临床表现,.,51,.,52,临床分期：

17、一般分4期 期-原发病表现，呼吸浅快 胸片正常，血气分析提示PCO2偏低 期-呼吸急促困难，发绀加重 肺听诊可有细湿罗音，胸片示肺纹理增多 血气分析提示轻度低氧血症与过度通气， 肺泡-动脉氧分压差升高 肺内分流约15%-20%,.,53,期-进行性呼吸困难，发绀明显 双肺呼吸音粗，散在干湿罗音 胸片示双肺弥漫性斑片状浸润 血气分析提示中度低氧，明显呼碱，可 合并代酸 肺泡-动脉氧分压差明显增加 肺内分流量约20%-25%,.,54,期-呼吸极度困难，神志改变 肺部罗音进一步增加 胸片示小片阴影融合 血气分析提示重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱以及代酸 肺内分流量在25%以上,.,55,治疗原则

18、原发病的治疗 积极有效地控制感染，清除坏死病灶，合理使用抗生素，积极纠正低血容量，改善组织灌注 循环支持治疗 目的为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗 方法-体液治疗提高有效循环血量 正性肌力药物提高心功 血管活性药物维持基本灌注压 呼吸治疗改善氧合,.,56,保持呼吸道通畅 及时吸引或引流 合理的加温与湿化 预防交叉感染 肺表面活性物质应用 中重度病人建立人工气道，机械通气,呼吸支持治疗（1）,.,57,呼吸支持治疗（2） 初期-可用无创通气（CPAP，持续气道正压 通气 ） 进展期-需建立有创通气，PEEP-呼气终末正压通气 机械通气策略- 可选用压力控制的通气模式，防止气压伤 小潮气量通气，允许性高碳酸血症 参考压力-容积曲线设置合适参