急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

1、急性脑梗死的诊断和治疗，郑州颐和医院急诊医学科王亮，2，脑梗死的定义，脑梗死又称缺血性脑血管意外，由于各种病因导致脑供血障碍，引起脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能衰竭。 脑梗死根据发病机制和临床表现可分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。 3、脑血栓形成、脑血栓形成的定义：脑血栓形成是脑梗塞常见类型，约占脑梗塞的60%，基于各种原因的血管壁病变，引起脑动脉主干和分支动脉管腔的狭窄、闭塞和血栓形成，引起脑局部血流的减少和中断，引起脑组织的缺血，缺氧性坏死，局灶4、脑血栓形成的病因和发病机制1、动脉粥样硬化：本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化多伴有高血压病，两者相互因果，

2、糖尿病和高脂血症加速动脉硬化的发展。 2、动脉炎如结缔组织病、抗磷脂复合物抗体综合征及细菌、细小病毒、螺旋体感染可引起动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。 3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白c和蛋白s异常、脑淀粉样变、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。 5、脑血栓形成的病理和病理大姨妈，1、病理：脑梗塞发生率在颈动脉系统中占80%，在椎基底动脉系统中约占20%。 由局部血流中断引起的脑梗塞多为白色梗塞，大面积脑梗塞常常能够继发红色梗塞(出血性脑梗塞)。 缺血、缺氧性损害表现为神经元细胞坏死和凋亡两种形式。 病理分析： (1)超早期(1.6时间):病变脑组织改变不明显，血管内皮细胞、

3、神经元细胞及星形胶质细胞球的一部分肿胀，腺粒体肿胀明显。 (2)急性期(624 ) :缺血区脑组织苍白，6，脑血栓形成的病理和病理大姨妈伴有轻度肿胀，神经元细胞、胶质细胞球和内皮细胞球呈明显缺血变化。 (3)坏死期(2448 ) :大量神经元细胞脱落，胶质细胞球坏死，中性白血球和内皮细胞球显示明显的缺血变化。 (4)软化期(3天4周):病变脑组织液化变软。 (5)恢复期(3周4周)液化坏死的脑组织被清除晶格细胞球，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成脑血管意外囊，此期间持续数个月。 7、脑血栓形成的病理和病理大姨妈，2、病理大姨妈：局部脑缺血由中心坏死区和周围脑缺血半暗带组成。 由于坏死

4、区脑细胞已死亡，缺血半暗带存在侧支循环，因此还有大量存活的神经元。 如能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤可逆，神经元细胞存活，可能恢复功能。 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的主要目的之一恢复缺血性脑组织供血和脑保护缺血性脑组织是缺血性半暗带双、8、挽救脑血栓形成的病理和病理大姨妈的基本治疗途径。 有效拯救缺血半暗带脑组织的治疗时间被称为治疗时间窗(TTW )。 目前研究表明，急性缺血性卒中血栓溶解治疗的时间窗一般不超过发病时间，机械血栓形成的治疗时间窗不超过8小时。 血运重建的治疗方法超过TTW，无法有效地挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。 9、脑血

5、栓形成的临床表现，1、一般特征：动脉粥样硬化性脑死亡多见于中老年，动脉炎性脑梗塞多见于中青年。 多在安静和睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状，如肢体麻痹症、乏力等，局部生命体征在发病后1.0时间或1.2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。 2、不同脑血管阻塞的临床特点： (1)颈内动脉阻塞的临床表现：严重程度差异大，主要取决于侧支循环情况。 颈、1.0、内动脉闭塞常发生于颈内动脉分支后，慢性血管闭塞无症状。远端大脑中动脉血流供应不良，出现对侧肢体片麻理、片麻理、同向偏盲等，优势半球可伴失语，非优势半球可伴有体像障碍。 常规体检能听到颈动脉搏动减弱，血管杂音。 最常见的三颈内动脉梗塞

6、模型：下图、1.1、1.2、 (1)上支闭塞可引起病灶侧面部、上下肢麻痹症和感觉缺失，但下肢麻痹症比上肢轻，对足部也无影响，头、眼向病灶侧凝视轻，Broca失语(优势半球)和躯体形式障碍(非优势半球)，伴随意识障碍(2)下分支梗阻轻微出现，对侧同向导致四分之一视野缺损，伴Wernicke失语(优势半球)、急性意识模糊状态(非优势半球)，无片麻理。 1.8、1.9、3 )深穿支闭塞：最常见的是线条体内包闭塞，伴有对侧中枢性均等性轻度片麻理、对侧半身感觉障碍、对侧同向性偏盲。 优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，自发语言限制，音量小，语调低，持续时间短。、3 )大脑前动脉闭塞的表现：1)分

7、支前交通动脉前主干闭塞：对侧动脉的侧支循环代价没有出现症状，但如果两侧动脉起源于同一大脑前动脉主干，就会导致对侧大脑半球的前、内侧梗塞，导致对麻痹症、二便失禁、意志丧失、运动性失语综合征和额叶人格的变化等。 2 )分离前交通动脉后，大脑前动脉远端闭塞：引起对侧脚丫子和下肢运动障碍，上、2.2、肢和肩麻痹症轻，面手不受阻碍。 尿失禁(横中央小叶损伤)、冷淡、反应迟钝、欣快、沉默等(额极和脑南朝梁损伤)，对侧出现强烈的握手和吸引反射和痉挛性强直(额叶损伤)。 3 )皮质支闭塞：可引起对侧中枢性下肢麻痹症，伴有感觉障碍(脑周和脑缘动脉闭塞)的对侧肢体的暂时性失调、强持反射和精神症、2.3、状(眼眶动

8、脉和额极动脉闭塞)。 4 )深深地贯通枝闭塞：引起对侧中枢性面部舌麻痹症、上下肢近位部的轻麻痹症。 (4)大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状依赖于侧支循环。 1 )单侧皮质支阻塞：引起对侧同向偏盲，上部视野比下部视野好，黄斑区视力不受损(黄斑区视皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双供)。 优势半球的障碍有失读症(是否伴有失读症)、命名性失语、失认等。 2 )两侧皮质支闭塞：可引起完全性皮质盲检，伴有2.6，有时不形成幻觉，记忆障碍(波及额叶)，不能认知(脸部认知症)等。 3 )大脑后动脉起始段的脚丫子间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，表现为包括垂直性凝视麻痹症、昏睡、昏睡在内的旁正中动脉综合

9、征(Weber综合征):动眼神经交叉麻痹症(同侧动眼神经麻痹症和对侧片麻理)。 Claud综合征：表现为同侧动眼神经麻痹症、对侧小脑、2.7、性共济失调。 Benedikt症候群：同侧的动眼神经麻痹症和对侧的不随意运动和震颤。 4 )大脑后动脉浸润深支闭塞：丘脑穿动脉闭塞会发生红核丘脑综合征，表现病灶侧舞蹈样的不随意运动、定向震颤、小脑性共济失调和对侧偏感觉障碍的丘脑膝状体动脉闭塞会发生丘脑综合征(丘脑的感觉中继核梗塞)，对侧的深感觉障碍、自发性皮肉之苦、2.8、过度感觉(5)椎-基底动脉闭塞的表现：血栓性闭塞多发生在基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。 基底动脉或双侧椎动脉

10、闭塞是威胁生命的严重脑血管事件，可引起脑干梗死。 出现头晕、呕吐、四肢麻痹症、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏睡和高烧等。 脑桥病变出现针尖样瞳孔。 1 )闭合综合征：基底动脉脑桥支闭塞引起的3.5、两侧脑桥梗塞。 两侧皮质脊髓束核皮质脑干束均参与。 患者神志清楚，运动传导途径基本损伤，丧失运动状态，眼乌珠不能向两侧旋转，不能张口，四肢麻痹症，言语不清，只能以一刹那眼和眼乌珠垂直运动模式与周围联系。 2 )脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome ) :位于基底动脉短回旋支闭塞所致病灶、3.6、脑桥下部化学基底部外侧。 症状： a、同侧外展神经周围性麻痹症(外展神经髓内

11、纤维损伤) b .同侧神经周围性麻痹症(面神经核和髓内纤维损伤) c、对侧痉挛性片麻理(锥体束损伤) d、对侧身体痛、温度感觉消失(脊髓丘脑侧束损伤) e、对侧触觉、位置觉及振动觉减退(内侧丘系损伤)。 3 )脑桥腹内侧综合征(fovilesyndrome ) :3.7，原因：基底动脉短转支和旁正中支闭塞，病变位于脑桥基部和被盖部。 症状： a、病灶侧外展及面神经麻痹症(外展神经核、外展神经及面神经损伤) b、双眼注视病灶另一侧(外展神经副核损伤)。 c，包括对侧片麻理、中枢性舌麻痹症(椎系统损伤)。 4 )基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome ) :基底动

12、脉尖部由以基底动脉顶、3.8、端为中心的直径2cm范围内的5条血管交叉部，即两侧大脑后动脉、两侧大脑上动脉和基底动脉前端构成一个“干”字形结构。 各种原因引起该地区血液循环障碍，影响幕上和幕下脑组织云同步，构成TOB综合征，包括丘脑、下丘脑、中脑、桥脑上部、小脑、枕头叶、颞叶梗死。 临床以眼乌珠运动障碍和瞳孔异常、觉醒和行为障碍为主，3.9 .特征包括记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。 中老年脑卒中、突然地意识障碍恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹症、垂直凝视麻痹症，无明显运动和感觉障碍，应考虑该综合征可能存在。 CT和MRI提示可确诊为双侧丘脑、枕叶和中脑多发病灶。 4.0，5 )延髓背外侧综合征

13、(Wallenbererg syndrome ) :原因：枕小动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞所致。 症状： a，突然地眩晕，恶心、呕吐及眼乌珠震颤(前庭神经损伤) b，吞咽困难，声嘶失声，饮水呛咳，病灶侧软腭下降，吞咽反射减少或消失(疑似核损伤) c，同侧疼痛，温觉减弱或消失(三叉神经脊髓束核损伤) d，对侧单身疼痛，温觉减退或消失(脊髓、4.2、4.3、特殊类型脑梗死： (1)大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干阻塞或皮质支完全性脑血管意外，表现病灶对侧完全性片麻理、偏瘫感觉障碍及病灶对侧凝视麻痹。 病程呈进行性加重，容易出现明显的脑水肿和颅内压上升征兆，也容易发生脑疝死亡。

14、 (2)分水岭梗死：由于相邻血管供血区边界或分水岭区局部缺血，边缘多由脑梗死、4.4、死亡、血流动力学等原因引起。 常以脑血管意外样发病，症状轻，纠正病因后病情易于有效特罗尔。1 )皮质前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗塞，病灶位于额中回，沿前后中央回上部呈带状曲折，可分为到达顶上小叶的类型。 2 )皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质分支分水岭梗塞，病灶位于4.5、顶、颞交界区。 3 )皮质下型：见于大脑前中后动脉皮质枝和深穿支分水岭区脑梗塞或大脑前动脉回流枝(Heubner动脉)和大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗塞，病灶位于大脑深部白质壳核尾状核等。 (4)出血性脑梗塞：脑梗塞病

15、灶内的动脉自身滋养血管会诱发云同步缺血，导致动脉血管壁、4.6、损伤、坏死，加之由于血管腔内血栓溶解和侧支循环开放等原因损伤的血管血流恢复，血液从破损的血管壁漏出引起出血性梗塞，常见于大面积脑梗塞。 (4)多发性脑梗死：指2个以上不同供血系统脑血管堵塞所致的梗死，可多次发生脑梗死。 4.7，4.8，4.9，5.0，5.1，辅助检查，1，血液和心电图：血液检查包括血液的常规，血流，血生化(血脂，血糖，肾功能，电解质)。 2、神经影像学： CT :能视觉感知显示脑梗塞范围、部位、血管分布、有无出血、病灶新旧等。 早检测在2.4时间内未显示病灶，但可排除脑出血。 CT检查的缺点是脑干、小脑部梗塞和小

16、病、5.2、病灶极限分辨率差。 MRI:清晰显示早期脑缺血性梗死、脑干、小脑梗塞、静脉窦血栓形成等，梗塞灶T1显示低信号，T2显示高信号，出血性梗塞时T1混合有高信号。 MRI弥散加权成像(DW1 )可早期显示缺血病变(发病2 h内)，为早期治疗提供重要信息。 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、5.3、狭窄、闭塞及其他血管病变如动脉炎、颅底异常血管网病(烟雾病moyamoya disease )、动脉瘤和动静脉畸形等，为脑血管意外的血管内治疗提供依据。 其中DSA是脑血管病变检查金的标准，缺点是创伤、费用高、技术条件高。 3、腰穿检查：只是无条件地进行CT检查，临床上很难区分脑梗

17、塞和脑出血。5.4、4、TCD:有助于做评估颅内外血管狭窄、闭合、痉挛或血管侧支循环的建立情况，目前也用于血栓溶解治疗监测。 5、超声心动图检查：心脏可见壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣下垂，对脑梗死不同类型的鉴别诊断有重要意义。5.5、诊断和鉴别诊断，1、诊断：中年以上高血压和动脉硬化患者，安静状态和睡眠中急性发病，立即出现局部脑障碍症状和生命体征，可由某动脉供血区的功能故障说明，临床上应考虑急性脑梗死的可能性。 CT或MRI发现梗死灶可明确诊断。 有明显感染和炎症病史的年轻患者，需要考虑动脉炎引起的血栓形成。 2、鉴别诊断：主要需要与以下疾病鉴别： 5.6，(1)脑出血：脑梗死有时与少量脑出血的

18、临床表现相似，但活动中发病，病情进展快，发病当时血压明显升高提示脑出血，CT检查能明确诊断出血灶。 (2)脑栓塞：发病急促，局灶性生命体征在几秒至几分钟内达到高峰，栓子来源的基础性疾病，如心源性(心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)非心源性(颅内外动脉硬化噬菌斑脱落、空、5.7、气、脂滴等)。 大脑中动脉栓塞最为常见。 (3)颅内占位性病变：颅内肿瘤，硬膜下血肿和脑脓肿以脑血管意外样发病，出现片麻理等局部征象，颅内压上升征象不明显时容易与脑梗塞混淆，提高警惕，可通过CT或MRI检查确诊。5.8、脑血栓形成的治疗，1、治疗原则： (1)超早期治疗“时间为脑”，发病后应尽快选择最好的治疗方案，以挽救缺血半暗带。(2)个体化治疗：根据患者年龄、缺血性脑血管意外类型、病情严重程度和基础性疾病等化学基进行最佳治疗。 (3)整