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文档简介
1、临床思维与实践方法,急性有机磷农药集体中毒护理查房,胃肠科,2014年10月,诊断与治疗,患者,李*新男,42岁,甲拌磷暴露后18小时,头晕10小时,呕吐3次(患者主诉和朋友主诉),患者于8月23日下午1: 30在甲拌磷暴露后夜间出现头晕,同时喷洒农药,忽略了物体的旋转。伴有阵发性腹痛、意识不清、无异常行为、无畏寒发热,我朋友被送往我院急诊科,接受阿托品静推,因有机磷农药中毒入院治疗。2.专业提炼,诊断和治疗,T 36.3 P 108 BPM R 20 BPM B 130/85 mmHg被平车推进病房,有意识,急性病,自动体位,中等营养,双侧有光反射,胆碱酯酶323U/L,3,这是专业提炼。白
2、细胞数量为7.73 * 109/升,中性粒细胞为84.90%,红细胞为4.46 * 1012/升,血红蛋白为141.0克/升,红细胞比容为41.1%,血小板总数为178 * 109/升。丙氨酸氨基转移酶21.7U/升,白蛋白46.5克/升,碱性磷酸酶50.5 U/升,尿素氮9.1摩尔/升,葡萄糖6.6毫摩尔/升肌钙蛋白正常;血气分析显示,型呼吸衰竭4例,经专业提炼、诊断和治疗,患者李晓明,男,50岁,暴露于甲拌磷后3小时出现头晕、恶心和呕吐(患者主诉和他的朋友主诉)。患者于8月23日下午接触甲拌磷后出现头晕、心悸、头晕,伴有视觉物体旋转和呕吐。呕吐后,可以稍微缓解,并删除两次粘贴。无意识障碍,
3、无异常行为,无畏寒发热,考虑到农药中毒,急诊科紧急调查胆碱酯酶3689U/L,并给予阿托品静推,并以“有机磷农药中毒”入院治疗。5.专业精炼、诊断和治疗,T 36.4 P104bpm R20bpm Bp135/86mmHg水平。自动体位,中等营养,双侧瞳孔直径5毫米,光反射胆碱酯酶3689 U/L,6级,专业精细化,诊断治疗,辅助检查白细胞5.85109 U/L,中性粒细胞58.50%,红细胞4.131012 U/L,血细胞比容38.200%;凝血功能正常;生化:丙氨酸氨基转移酶267.3U/l,白蛋白45.0克/L,尿素氮5.8摩尔/L,肌酐87.0摩尔/L,葡萄糖7.2摩尔/L,血电解质正
4、常,乳酸脱氢酶313U/L,胆碱酯酶3968U/L,磷酸肌酸激酶357U/L:肌肉血气分析基本正常。7.专业的提炼、诊断和治疗。患者王兴华,男,47岁,13小时后接触甲拌磷,头晕,心悸和呕吐5小时(患者主诉和朋友主诉)。昨日(八月二十三日)晚上约七时,该名病人在喷洒农药时接触甲拌磷,导致头晕、心悸及视觉旋转。呕吐后,可以稍微缓解,并删除两次粘贴。无意识障碍,无异常行为,无畏寒发热,我的朋友被送往江夏区第一人民医院。因为剧毒农药中毒,他被转到了我们医院。急诊科紧急检查胆碱酯酶480单位/升,并给予阿托品静推。他因“有机磷农药中毒”住院。8.专业进修,诊断和治疗,体检血胆碱酯酶480U/L,9,专
5、业精制,诊断治疗,辅助检查:(8-24)临床检查显示白细胞数为8.11109/L,中性粒细胞大小为88.90%,红细胞为4.091012/L,血红蛋白为128.0g/L,红细胞压积为36.9%,血小板为36.9%,凝血功能正常,生化指标为总蛋白58.9g/L,球蛋白19.55血电解质正常,胆碱酯酶为534U/L,心肌酶谱正常,肌钙蛋白正常;心电图显示窦性心动过速。血气分析正常范围,10,专业细化,全血胆碱酯酶活性,11,专业细化,三位患者的智力、瞳孔和皮肤温度,12,专业细化,思维提示急性有机磷农药中毒,什么是有机磷农药中毒?是指由于无保护措施或与有机磷农药异常接触引起的抑制乙酰胆碱酯酶活性而
6、引起的一系列人体器官功能障碍,以及胆碱能神经的持续冲动。13、专业精细,思维敏捷,正常情况下,胆碱酯酶水解乙酰胆碱,使胆碱能神经支配效应器保持正常功能。14、专业精细,思维敏捷,中毒后,有机磷酸基团比胆碱酯酶有更强的亲和力,形成不易水解的磷酸胆碱酯酶。胆碱酯酶失去正常活性。胆碱能神经过度兴奋和中毒。15,专业素养,思考技巧,1。生产中毒:卸货、包装、手套破损等。2.使用中毒:直接接触和防护不当(职业中毒:生产、运输、储存和使用)3。生命中毒:误食、自取、意外接触等。(非职业性中毒),中药处方,16。专业素养,思考技巧、毒性吸收和代谢吸收:主要通过胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜;肝、肾、肺、脾、肌肉和
7、脑代谢;肝脏排泄:主要是肾脏、呼吸道和皮肤腺体等。17、专业细化、思维提示、中毒机制、中毒机制、人体胆碱酯酶活性抑制、解毒机制、与乙酰胆碱(Ach)的竞争、18、专业细化、思维提示。生理状态下的水解反应、醋酸、胆碱、病理状态下不能水解、激活、抑制、19、专业细化、思考提示急性中毒的发病时间在临床表现上与毒物的种类、剂量和侵入途径密切相关,毒物通过皮肤吸收,一般在接触26小时后出现,症状出现在口服中毒后10分钟至2小时内。一旦出现中毒症状,疾病就会迅速发展。20、专业细化、思维提示、21、专业细化、思维提示、毒蕈碱症状(M样症状)最早出现。腺体分泌增加平滑肌收缩和括约肌松弛性能:1 .出汗,流涎
8、,流泪,流鼻涕,痰多,肺湿。2.胸闷、气短、呼吸困难、缩瞳可用阿托品对抗,22、专业细化、思维提示、尼古丁样症状(N样症状)、交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌表现:1。皮肤苍白,心率加快,高血压。骨骼肌神经肌肉接头阻滞:肌肉震颤,肌肉无力,肌肉麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭不能面对阿托品,23,专业细化,思维提示,一般情况文盲,谵妄,乙酰胆碱对中枢神经系统的严重刺激:共济失调,阵发性抽搐,甚至昏迷都特别严重:四肢在呼吸循环中麻痹,呼吸和循环衰竭导致死亡,24,专业细化,中度中毒,轻度中毒,除上述情况外,肌束震颤除上述情况外,还有神志不清、昏迷、瞳孔缩小、肺水肿、全身肌束震颤、失禁、呼吸衰竭。,70
9、.50%,50.30%,30%,25,专业细化,思维提示,中间综合征:发生于中毒后24-96h或2-7d,介于胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称为中间综合征。主要表现为肌无力,包括颈部肌肉、近端肢体肌肉、颅神经及其支配的肌肉,甚至呼吸肌。临床表现:抬头困难、眼睑下垂、睁眼困难、复视、面咀嚼肌无力、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸肌麻痹、进行性缺氧引起的意识障碍、昏迷和死亡。26、专业细化、思维暗示、感觉神经、迟发性多发性神经病、有机磷迟发性多发性神经病往往在急性中毒恢复后12w开始出现。趾端麻木疼痛,手脚不能触地,脚和腕下垂延迟麻痹,2周,运动神经,运动神经,27,专业精细,思维敏捷,中毒后反弹:部分
10、有机磷农药(如乐果和马拉硫磷)口服中毒,经急救后临床症状有所改善,但几天至一周后突然急剧恶化,急性有机磷中毒症状再次出现。原因:1。残留在皮肤、头发和胃肠道中的有机磷农药的再吸收。早期解毒和戒断,28。专业精细,思维敏捷,诊断标准,临床表现,实验诊断,肌束震颤特异性强,易于在四肢、颈部和胸部内观察。29,专业精致,思维提示,阻止杀虫剂进入身体,1。消除毒物(1)吸入:远离现场,转移到新鲜空气中。(2)皮肤特性:脱掉衣服,用大量的水清洗。(3)摄入:洗胃应在24小时内完成,越快越好。不知道有机磷类型的人通常用清水洗胃。30,专业精制,思维建议给予抗毒药物和肌肉注射,例如,3(复合)解磷注射液和3
11、 (500毫克)解磷片被立即注射给严重的AOPP病患者。如果是无条件治疗,你应该立即把它送到有条件治疗的医院。31、专业人员细化、思考维持呼吸和循环等生命指标的技巧,无论是在现场还是在去医院的路上,如果发现呼吸停止甚至心跳停止,应立即给氧,徒手进行人工呼吸或胸部按压直至入院。不要中途放弃徒手救援,同时给予适当的呼吸和循环兴奋剂。如果病情不佳,可以每隔0.5小时以上重复1/2的第一剂抗毒素。32,专业精致,思维敏捷,有机磷中毒规范化治疗,快速消除毒物:应用特殊解毒剂,如中断接触,呕吐,洗胃和通便;早期、充分、联合和重复使用胆碱酯酶再激活剂氯磷啶、碘伏、双膦酸盐和抗胆碱能剂阿托品进行对症治疗;胆碱
12、酯酶再激活剂应与阿托品合用,以提高疗效,减少副作用;33、专业精致,思维提示一般。如有眼部污染,用生理盐水或清水彻底冲洗。2当呕吐患者意识清醒并配合时,饮用300500毫升温水,然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐,并重复上述操作,直至胃内容物完全吐出。病人在昏迷或抽搐时不应催吐。3.洗胃应尽快进行,最好在中毒后6小时内进行。无论中毒持续时间和病情严重程度如何,口服中毒患者都应彻底洗胃。昏迷的病人应该在洗胃前插管以防止误吸。必要时(插入胃管困难,口服剂量超过500毫升等。),应进行紧急剖腹洗胃。洗胃开始每12小时,然后每34小时,并需要35天,在严重的情况下,直到引流液无味。4.A
13、OPP患者的宣泄效果并不理想。目前提倡在胃管内注入2040克硫酸钠或250毫升20毫升甘露醇,观察30分钟。如果没有通便作用,将加入500毫升生理盐水。如果没有发生腹泻4阿托品常用:其剂量取决于病情的严重程度和用药后的效果。同时,将其与胆碱酯酶再神经化剂结合,并重复给药,直到毒蕈碱症状消失并实现阿托品化(阿托品化必须维持13天)。35,专业精制,阿托品:的应用原则早期、充分和重复给药。剂量可根据疾病的严重程度和血液胆碱酯酶活性降低的程度来确定;每10分钟或12小时给药一次,直至阿托品化,然后逐渐减少或延长给药间隔。维持给药直至症状和体征基本消失,然后停止观察阿托品化是抢救成功的关键。应避免阿托
14、品中毒和反弹。如果剂量不足,乙酰胆碱将在体内积累,导致胆碱能危象和呼吸衰竭。如果剂量过大,阿托品对延髓的作用将从兴奋变为抑制,导致呼吸停止。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温和心率的变化,以便正确判断阿托品和阿托品中毒。36.专业精制的新型抗胆碱能药物盐酸戊乙奎醚(简称盐酸戊乙奎醚)应尽早应用,以对抗M、N和中枢神经系统症状。它对M1M3有很强的作用,但对M2的选择性很弱。(不容易引起心率加快)阿托品与戊乙奎醚的区别:阿托品的使用,心率加快,面色潮红,全身出汗,瞳孔散大,尿潴留,CHE恢复缓慢,37,专业精细,思维敏捷,其他:1。血液净化,特别是血液灌注(注意维持血液中阿托品的浓度等。
15、)2。血浆输血。并发症的防治:综合对症治疗如脑水肿、感染和水电障碍:-中间综合征-迟发性多发性神经病的治疗:营养是主要方法:皮质类固醇用于降低毒性、消炎、消除神经水肿,维生素B等药物用于促进神经细胞代谢、改善微循环和针灸、理疗和运动疗法。38,专业精制,思维提示阿托品,吸收代谢迅速,作用时间短。使用后14分钟起效,8分钟达到高峰,持续23小时,需要反复服用。应用原则是早期、定量、重复,力求尽快实现阿托品化。之后,应减少或维持单剂量或延长用药间隔。一般来说,33,360名阿托品化的瞳孔在37天时相对较小。口干,HR120次/分钟,肺部罗音消失,39,专业细化,思考提示阿托品的剂量可根据病情的严重程度和血液胆碱酯酶活性下降程度确定:轻度中毒:阿托品25mg皮下或静脉注射,每12h1次;每46小时皮下注射阿托品0.5毫克后,立即静脉注射50毫克,每1530分钟注射一次。阿托品化后,重度中毒每46小时静脉注射0.51毫克,每1030分钟静脉注射50毫克。阿托品化后,有机磷中毒每26小时皮下注射0.51毫克,仍可维持一定量的阿托品。病情稳定后,减少给药剂量,延长给药时间间隔,一般持续624小时。直到症状消失,40,专业细化,思维建议阿托品用量,41,专业细化,思维建议阿托品
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