家畜病理学血液循环障碍ppt课件

1、.,第 二 章 血 液 循 环 障 碍（Disturbance of Blood Circulation),.,血液循环障碍,是指心脏、血管系统受到损伤或血液性状发生改变，从而导致血液在血管里的运行异常，并于机体的相应部位形成一系列病理变化。 常引起各种组织的代谢紊乱、机能障碍和形态结构改变。,.,.,第一节：充血 hyperemia,.,(一)概念： 是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现象，称为动脉血充血(arterial hyperemia)，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血（hyperemia)。,一.动脉血充血,.,.,(二).原因

2、,1.机械、物理、化学和生物。 2.炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。 3.机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。,（三).发病机制,1.神经反射 缩血管神经兴奋性 舒血管神经兴奋性 2.体液因素 扩张血管的活性物质对血管的直接作用。,.,(三）类型,生理性充血 病理性充血,.,某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时，与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张，以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。 （对机体有益）,.,肺充血，肿胀,肾小球动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。,眼观： 器官体积稍肿大，色鲜红（潮红）， 温度升高，代谢增强 镜检： 小动脉、毛细血管扩张，充满血

3、液,（四）病理变化,猪丹毒,正常肾小球PAS 染色,.,（五）结局和对机体的影响,1、有利 输送氧、营养物质、抗病因子等 清除局部代谢产物和致病因子。 2、不利 长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓慢发生淤血、水肿和出血等 充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。,.,二. 静脉性充血 (Venous hyperemia),(一)概念： 当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血(Venous hyperemia)，又称为被动性充血，简称淤血(Congestion),.,.,.,肠扭

4、转,.,眼观： 体积肿大； 暗红或蓝紫色(发绀) 温度较低； 代谢和机能减退。,镜检：小静脉和毛细血管显著扩张，充满大量红细胞。,（三）病理变化：,.,重要器官的淤血变化 l、肝淤血：右心衰时，首先引起肝淤血。 急性： 眼观：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。 镜检：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。 (2)慢性：槟榔肝 （慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹 ） 长期淤血导致淤血性梗死。 2. 肺淤血：左心衰时 (1)急性： 眼观：体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。 镜检：肺泡壁毛细血管扩

5、张，充满大量红细胞。,(2)慢性,.,仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）,.,肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞,.,肝淤血,.,.,槟榔肝,.,猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。,.,肺淤血 肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞， 肺泡腔内含有大量液体。（HEX 400）,.,慢性肺淤血，肺泡隔淤血、 出血、含铁血红素沉着， 肺泡隔间宽。（HEX 400）,心力衰竭细胞,.,慢性肺淤血（肺褐色硬化）,.,(四)结局和对机体的影响： 由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同，对机体的影响和结局也不同。,若长期淤血，可导致淤血性水肿，淤血性出血，淤血性梗死。,.,第二节 出 血（Hemorrhag

6、e),出血(hemorrhage)：血液流出心脏或血管之外。 外出血(external hemorrhage)：血液流出体外。 内出血(internal hemorrhage)：血液流入体腔或组织间隙。,一、概念：,.,二、原因和发病机制：,.,三、病理变化：,(一）破裂性出血,l、血肿（hematoma)：血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。 根据出血部位不同： 腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）,（二） 渗出性出血 点状出血（瘀点 petechia） 斑状出血（瘀斑 ecchmosis） 出血性浸润 出血性素质（机体全身性出血倾向时）,.,雏鸡十二指肠粘膜斑状出血,猪肝脏出血点,

7、鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑,亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑,.,.,(四)结局和对机体的影响： 因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。,大动脉时间短，失血量超过总量的1/3-1/2 时，易休克而死亡。 小血管 脑和心脏人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死亡 止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；,.,脑血管破裂出血,.,第三节 血栓形成(thrombosis),(一)概念： 在活体的的心血管内，血液成份析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为血栓形成(thrombosis)，形成的固体物称为血栓(thrombus

8、)。,.,.,二、血栓形成的条件和机理 心血管内皮细胞受损 血流状态的改变 血液性质的改变,.,.,正常血流“轴流”和“边流”，血小板不易与内膜接触。 异常血流缓慢、停滞、漩涡，轴流消失，血小板进入边流，与内膜接触、粘附。,血流状态的改变,.,血小板(白色)在轴流外层,轴流消失血小板靠近内膜,.,.,血小板增多或粘性增大 凝血因子合成增多 纤溶系统活性下降,血液性质的改变,.,三、血栓形成的过程和形态,血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡,血小板粘集增多，形成小梁，周围粘附白细胞,小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞,血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。,血栓头部（白色血栓）,血栓体部（

9、混合血栓）,血栓尾部（红色血栓）,黏性、释放、粘集,.,.,血小板的活化 1.黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。 2.释放反应：黏附以后血小板被活化出现释放反应。(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2） 3粘集反应：（ADP作用下）大量血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆(临时止血）。可逆不可逆。成为血栓形成的起始点。,.,三、血栓的类型和形态（一）白色血栓,2、发生部位： 血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成； 血流较快的心脏和动脉系统；,1、白色血栓 ：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓；,.,3、病理变化： 眼观： 呈灰白

10、色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁相连。 镜检：主要由血小板(珊瑚状小梁)和少量纤维蛋白构成；形成白细胞边层。,.,混合血栓 ：血小板、纤维蛋白网和大量红细胞。 发生部位：多发生于血流缓慢的静脉,（二）混合血栓,.,3.病理变化： 眼观：灰白色与红褐色交替结构层状血栓； 光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红色无结构）小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞,.,（三）红色血栓,.红色血栓：红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的血凝块。,血栓和死后血凝块的区别：,.,.,透明血栓（hyaline thrombus ）,部位： 发生于微循环小血管内，见于DIC 组成： 主要由纤维素构成 特点： 镜下呈均质红染、半透明

11、。,呈均质性、伊红色、透明状,.,四、血栓的结局 fate of the thrombus,.,血栓机化、再通,血栓机化 ：未溶解的血栓被肉芽组织代替血栓的过程； 再通：机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的血流得以部分通过，称为再通,巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞入侵；,.,五、血栓对机体的影响 effects of the thrombus,有利方面,不利方面,动脉血栓,静脉血栓：,血管破裂止血 炎灶周围防止感染扩散,1.阻塞血管：,是否建立有效的侧支循环,2.栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管,3.心瓣膜变形:赘生物机化瓣膜狭窄/关

12、闭不全,4.广泛性出血：DIC时引起广泛出血和休克,可引起局部淤血 水肿 出血,甚至坏死,thrombosis,.,第四节：栓塞（Embolism),(一)概念： 血液内存在的非溶性异物，随血液运行阻塞血管的过程，称为栓塞(embo1ism)。引起栓塞的异常物质，称为栓子(embolus)。,.,2、来自右心及静脉系统的栓子在肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞（小循环性栓塞）。,(二)栓子的运行途径：,3、来自门静脉的栓子在肝脏发生栓塞。（门脉循环性栓塞）,1、来自左心和动脉系统内的栓子，栓塞部位在大循环，称为动脉性栓塞，特别是脑、肾、脾等器官。,一般与血液运行途径一致：,.,1、血栓性栓子 2、空气

13、性栓子 3、脂肪性栓子 4、组织性栓子 5、细菌性栓子 6、寄生虫性栓子,(三)栓子的种类及影响：,.,肺动脉脂肪栓塞,.,细 菌 性 栓 子,.,.,第四节局部贫血和梗死 (Local AnemiaInfarction),一、局部贫血（Local Anemia）,(一)概念：局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。,(二)原因和机理,.,(三)病理变化：缺血组织体积缩小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。,(四)对机体的影响：取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。,.,二、梗死（Infarct),(一)概念：局部组织器官因

14、缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为梗死（infarct）。,（二）原因： 血栓形成 动脉栓塞 血管扭曲或受压(如肠扭转) 动脉痉挛,.,(三)类型和病理变化：,.,1、贫血性梗死 (白色梗死) ： 多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如肾脏梗死。 眼观： 呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬, 周围有一暗红充血出血带。,.,肾 梗 死,.,肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充血，出血带,.,脾贫血性梗死,肾贫血性梗死灶,.,镜下： 梗死区为凝固性坏死，细胞微细结构消失，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织

15、及疤痕形成。 其边缘充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。,肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。,.,2、出血性梗死 (红色梗死)： 多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。 产生条件：除动脉血流阻断外，还有以下因素 a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。 b、组织结构疏松：,.,.,（1）肺出血性梗死 眼观: 暗红色，锥形 镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血,.,（2）肠出血性梗死：多见于小肠 原因：多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起 眼观：梗死呈节段形，暗红或黑色，质脆易穿

16、孔，界限不清 镜检：坏死肠壁各层弥漫性出血,.,.,脾出血性梗死，弥散大量红细胞。,.,败血性梗死： 指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓毒败血症。,.,四、梗死的影响和结局,影响： 依梗死发生的器官、范围、性质不同而定 结局 溶解吸收、机化、包裹钙化。,.,第五节弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC),一、概念：DIC是指机体在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起凝血功能失常的病理过程。,.,二、病 因,传染病 非传染病 诱因： 单核巨噬细胞系统功

17、能受损 肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍,.,三、发生机理： 1、血管内皮细胞损伤启动内凝系统 2、组织损伤启动外凝系统 3、血液性状改变,.,四、病理变化和后果：,1、形成微血栓 2、出血 3、休克 4、溶血性贫血 5、器官功能障碍,.,.,五.防治原则,去除病因 改善微循环 建立凝血与抗凝的新平衡,.,概念： 是指机体受强烈的致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害的一种全身性综合症。,第六节 休克（Shock),.,临床表现：血压、心跳、皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、反应迟钝甚至昏迷。,.,第一阶段：“sho

18、ck”最早出现于1743法国海里的“从枪弹伤经验所得的印象”，原意是“打击”或“震荡”的意思，认为休克是强烈打击之意。,概述,.,第二阶段：19世纪以来，人们提出“末梢循环衰竭学说”和“末梢循环麻痹学说”，认为休克是末梢循环衰竭，血管功能麻痹所致。在1964年以前，主要采用缩血管物质，调整血管张力，提高血压。,.,第三阶段：二十世纪60年代后期，人们认识到休克的关键不在血压而在血流。提出“休克的本质是微循环有效灌流量不足，从而引起各组织器官缺血、缺氧而功能障碍的过程”。早期用扩血管、抗酸药和补充血容量，后期用抗凝药（如肝素)。,.,一、原因和分类,（一）原因:引起血液总量急剧减少，血管容量扩大

19、、心功能障碍导致有效循环减少均可导致休克，如失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。,.,.,.,出血性休克：全血减少 烧伤性休克：血浆减少 脱水性休克：体液减少,血液量减少,感染性休克：细菌、病毒等。 外伤性休克：血管由兴奋转为抑制过敏性休克：异种血清或蛋白质、 青霉素过敏等。,按血管容量扩张,（二）分类：,按发生的原因,心脏功能障碍:心源性休克,.,按发病原因分类,失血性休克（Hemorrhagic shock） 创伤性休克（Traumatic shock） 感染性休克（Infectious shock） 脱水性休克（Dehydrant shock） 烧伤性休克（ Burn shock） 过敏性休

20、克（Anaphylactic shock） 心源性休克（Cardiogenic shock） 神经源性休克（Neurogenic shock）,.,按发生的始动环节,低血容量性休克 (hypovolemic shock),心源性休克 (cardiogenic shock),血管源性休克（vasogenic shock）,神经源性休克（neurogenic shock）,.,低动力型休克（hypodynamic shock)： 特点：心脏输出量降低，总外周血管阻力增高，故又称 低排高阻型休克（“冷休克”） 高动力型休克(hyperdynamic shock)： 特点：心输出量增多， 总外周血管阻

21、力降低，故又称高排低阻型休克（“热休克”）,按血液动力学,.,微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管之间的循环。 微循环灌流压降低 微循环血流阻力增加 微循环血液流变学改变,（一）休克的共同发病环节：微循环血液灌流不足，,二、发生机理和发展过程,.,.,共同环节：微循环血液灌流不足,.,.,（二）休克发生的机理和发展过程：,微循环障碍是各种休克发生的最后通路。,1、休克期（缺血期、痉挛期）：,.,.,机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩毛细血管前阻力微循环灌注量不足组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。,临床表现：烦躁不安，心

22、跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。,.,机体,交感肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺,心、脑血管扩张,肾血管收缩,缺血,醛固酮,抗利尿素,尿量,水钠潴留,血容量,外周血管收缩,循环阻力,次要器官血液供应,维持血压,保证心脑血液供应,病因,.,2、休克期（微循环淤血期/扩张期）：,机理：毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。,临床表现：发绀，皮肤温度，血压，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。,.,.,儿茶酚胺继 续大量分泌,外周血管持续收缩,缺氧加重、酸产物、组织胺、肽类堆积。,毛细血管前括约肌松驰,血液大量流入,淤血,血浆外渗,血液浓稠,凝血,加重,血压