急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症ppt课件

1、.1，急性肺损伤(Ali)和急性气短综合征(ARDS)，2、第三，ARDS的概念，第一次世界大战1914-1918创伤相关大片无武器肺第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967 Ashbaugh，4，ALI和ARDS的定义ALI是指由于身体严重损伤而引起的弥漫性肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，以肺水肿和小肺癌为病理特征，突出表现出气短、难治性低氧血症的全身炎症反应综合症。ARDS在某种程度上很严重，如果达到诊断标准，就是ARDS。5，定义2，Ali/ARDS是以严重感染、休克、创伤和烧伤等心源性疾病中肺实质细胞损伤引起的急性进展性低氧血症、呼吸困难为特征

2、的林爽综合症。ALI和ARDS是持续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺表达。6，ARDS定义3，急性间质肺炎(AIP):对引起急性呼吸衰竭的间质性肺炎没有明确的原因。目前还没有发现扩散肺泡损伤(dad)的病理表现AIP对ARDS: AIP的细致临床评价。ARDS可以发现原因。7，全球ARDS的发病率，ALI/ARDS的发病率分别为每年79/10万和59/10万。年龄曹征后发生率=86 /10万韩元内死亡率=38.5%，美国每年有191，000人死亡，ALI/ARDS的患病率为25%-50%，大量输血为40%，多发伤为11%-25%中国上海ARDS合作集团调查结果显

3、示，Rubenfeld et al NEJM 2005，高达70%；35333369685-93，8，原因，9、严重肺部感染，胃内容物吸入肺挫伤，毒气溺水中毒，严重感染严重郑智薰胸部创伤急性重症胰腺炎，大量输血体外循环扩散血管内凝血，间接肺损伤因素，直接肺损伤因素。10，根据中国的两项回顾性调查，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS发病率约为4%，但严重脓毒症林爽综合症与ARDS一起最高为35E%。11，是病因，SIRS是创伤，感染引起的ARDS的一般途径和根本原因。炎症介质和抗炎药物的平衡障碍是Ali/ARDS发展的核心环节。12，ARDS和SIRS，1985年Goris在M

4、OF中表示，身体炎症反应的作用ARDS是MOF的重要组成部分。ARDS是身体炎症反应失控的结果。13，是病理机制，肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加引起的心因性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷会导致严重的通气/血流不平衡，特别是肺内盆地明显增加，引起严重缺氧血症。炎性细胞因子、过氧化物、柳翠莲、蛋白酶、血小板激活因子等很多炎症介质参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞，成纤维细胞释放多种细胞因子和凝血，纤溶系统。14、ARDS病理变化分期，渗出期PMN附着，肺间质和肺泡浸润毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡，肺间质水肿，肺淤血，肺泡肺小动脉内微血栓，肺功能与肺含水量成正比，正在增生的上皮细胞增生活性纤维化细

5、胞增殖，肺纤维化，肺纤维化，15，16，ARDS的病理变化，肺含水量增加80，重量增加显著充血，水肿，肝形状无机肺，间质，肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管中形成透明膜，血管内凝血病理变化的特点：不均匀，17，正常肺，ARDS肺，19，20、病变异质性，重力依赖部位的肺不张，21、ARDS病理生理学，肺容积减少，肺顺应性降低，肺间质水肿肺泡渗出扩散功能通气/血液率障碍肺循环变化，肺毛细血管通透性肺动脉高压氧动力学障碍氧供给DO2耗氧O2R氧消耗病理氧供给依赖性。22，肺容积减少：总肺容量，肺活量，潮气，功能障碍，严重肺泡，参与肺泡三分之一。肺顺应性降低：病理生理学，23、通气/血流(V/Q)比例失

6、调V/Q比例减少和真正的分流肺泡萎缩间质肺水肿压缩小气，翁氏痉挛收缩广泛无机肺，肺泡水肿，即真实分流。V/Q比增加(即死穴相似通气)肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓。肺单位通气不足V/Q率，生理转换，24，肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加通透性肺水肿。肺动脉高压是肺动脉监禁正常的。肺扩散肺毛细血管膜损伤、肺毛细血管内皮细胞损伤、肺容量通透性肺容积、肺间质和肺泡水肿、II型肺泡细胞破坏、PS、无机膜、透明膜形成、V/Q比例失调分散功能障碍、O2不足、O2不足、25、26、林爽症状，快速呼吸困难治疗困难的低氧血症死穴/潮气比增加重力依赖性影像变化。27，辅助检查，血液循环血液分析x线，CT床

7、边肺功能血流动力学，28，1，危险因素2，急性气短症状；3、缺氧血症：氧气供应指数(PaO2FiO2) 200mmHg表示ARDS 300mmHg的ALI 4、双肺浸润性变化，可以作为肺水肿5、肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或左心衰竭的基础。ALI和ARDS的诊断标准、29，确认3种肺水肿，类型ARDS心源性稀释性特征高通透性高渗透率低通透性发病历史创伤感染等心脏病多种液体复苏PCWP正常水肿液/血浆蛋白0.7 0.7 0.7 MV的反应不良更好。30，鉴别诊断：主要是心源性肺水肿和确认。31，ARDS的林爽分期，期间(创伤早期)缺氧血症，呼吸困难还不明显，过度通气，呼吸快速期(表面的“稳

8、定期”)24-48h后，循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，波、32、33，ARDS评级标准，34，治疗目标，治疗目标：改善氧合功能，纠正缺氧，保护气管功能，预防和治疗并发症，治疗基础疾病，35，治疗方法，消除肺水肿的原因，改善气体交换：增加氧气浓度，通过机械通气预防肺损伤：抗炎药物，预防和控制肺损伤并发症：VAP，气压伤，压力溃疡，MODS/MOF特殊治疗：减少肺动脉高压，净化血液。36，ALI/ARDS诊断和治疗中国指南2006建议1，积极控制原病。氧疗是矫正低氧血症的主要手段。预计短期内病情会减轻的早期患者可以考虑NIV。免疫力差的患者可以在初期测试NIV。应用NIV时，应密切监测患者的

9、生命体征及治疗反应。ARDS患者应使用超过3035cmH2O渡边杏的肺保护通气策略积极进行机械通气。37，ALI/ARDS中国诊断和治疗指南2006建议2，肺泡可用于促进肺泡的聚合和改善氧合。补充碳酸和亚油酸，有助于改善阿杜斯的氧合，缩短机械通气时间。使用防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS机械通气应尽量保持无禁忌的自主呼吸，在机械通气时使用3045度半针、俯卧撑的位置通气时，应制定镇静方案，不建议经常使用肌肉松弛剂。不建议将吸入作为ARDS的常规治疗，NO。38、ALI/ARDS中国诊断指南2006在确保组织器官灌注的同时，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。一般激素预防和治疗不建议

10、使用ARDS。39、原发病治疗，特别是感染控制休克的矫正骨折减少和伤口清创等，是ARDS治疗的第一步。40，ALI，ARDS患者机械通气时肺保护，郑智薰有创呼吸，昌发呼吸。41，机械通气为患者提供了用双刃剑持续治疗的机会，医源性并发症气压障碍循环障碍，42、预防利益，防止一个治疗目标设定得太高；第二，不要让压力和肺膨胀太大。43，寻呼机治疗的目标只是将气体交换恢复到可接受的范围。动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg等于SaO2或SpO2为90%左右。氧分解曲线的“s”型特征追求更高的氧分压并不会产生更多的氧传递，但往往需要更高的治疗费用。动脉co2分压(PaCO2)如果能恢复到正常范围(3

11、5-45mmHg)就好了。否则，如果pH接近顶部，则可能会更高或更低。44，早期呼吸量选择，2000年美国NIH的多器官大样本前瞻性研究比较了具有12和6 ml/kg酿酒能力的人工呼吸系统通风。据调查，ARDS死亡率低的呼吸机的后者比传统电子低22%，最近几乎没有人坚持8-12ml/kg潮气的现有方案。45，呼吸治疗，老一辈呼吸机一般以定容通气(呼吸量和吸入流速优先)为基础，现在压力支持(psv)和压力调节(PCV)被广泛应用，并在祈祷内。一度强调了深呼吸(sign)，但现在不太强调想要以红色间歇插入的1.5-2倍左右的水分调节通气打开“休息”肺单元。46、peep了解进展，曾主张大容量pee

12、p超过30cmH2O，想打开尽可能多的肺单元，现在很少有人使用这样大的peep。最佳PEEP的概念也在这段时间内根据最大氧气输送或最大胸肺顺应性发生了很大变化，现在最佳PEEP这个词用得少了，应用PEEP更实用了。47、ARDS-PV curve、48，ARDS-effect of PEEP，gatti noni，ansesth 198869:3824，49、Ali/ARDS患者PEEP战略、轻度、中度ALI/ARDS患者(在他们的依从性曲线上可能表示上下拐点)倾向于采用最小PEEP(比疫情峰值压力PEEP稍高，2-3 cmh2o)对于重症的ARDS(上、下拐点接近、不确定)，临床和顽固的缺氧

13、，治疗要求高，他们的PEEP策略往往采用一个人定型的高PEEP(例如15-20cmH2O)，并结合其他技术(例如PCV、反向呼吸、呼吸量等)进行祈祷允许高co2血症通气：在严重肺损伤的情况下，接受机械通气的PaCO2也可以在一定范围内脱离正常。，50、液体治疗，大多数患者具有有效容量的多项比较不足的研究结果，液体复苏，增加氧气输送，患者预后PAWP14-18mmHg，理想液体复苏后，氧气输送不理想，阳性肌力剂超正常氧气输送的作用存在争议。51，液体治疗，多项研究结果，Mitchell和Schuller的回顾分析结果，减少血管外废水，有效改善ARDS患者的预后，液体负平衡是生存唯一的独立影响因素

14、，36小时，液体顺入1L者，死亡率74，1L的死亡率50，52，液体治疗，1。目标是尽可能降低ARDS患者的肺毛细血管，同时尽可能理想的循环容量，CO和氧传递2。多参数监控3。今后的研究方向最好的液体管理战略最好的监控战略。53，提出了用液体治疗监测、尿液、动脉血pH、精神状态等良好指标评价最后长期灌注中水分补充量的方法。为了缓解肺水肿，可以选择性地使用利尿剂。为了更好地管理ars患者，如果需要，可以放置Swan-Ganz导管并动态监视pcwp。54、其他治疗、营养及代斯支持机构控制感染的抗氧化糖皮质激素监测，55、影响ARDS预后的因素，原发病的影响：败血症、持续低血压、骨髓移植等进行性ARDS的预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS的预后对治疗反应更好：支持适当通气后，pao 2迅速增加，广度大，预后好的肺外器官衰竭的数量或速度，对