心肌梗塞ppt课件

1、.1，心肌梗塞，2，基本图形和机制，心境发生后，随着时间的推移，可能出现缺血、损伤、坏死三种类型的图形。一个区域发生心境，从中心到边缘缺血程度不同，每个部位同时出现三种图形。3，1。“缺血型”变化，心肌缺血导致心肌复极时间延长，QT间隔延长，T波向量脱离缺血区，显示对称T波。缺血发生在心内膜面，T波高，直立。在心外膜面发生，外膜面重叠晚于内膜面，对称性T波倒置出现。电极放置在前壁，缺血发生在后壁，图形变化类似于前壁内膜面缺血，即对称性高，直立的T波。4，2。“损伤型”的变化主要表现为对受损心肌的诱导，ST段上升。关于损伤图形变化的两种学说说明：5，5，损伤电流学说:，所有心肌去除完成后，该区域

2、不会产生电位差，完全处于负电荷，因此等电位的ST段高于极电位低电位的基线，形成ST段“相对”上升。6，“太极切断理论”:在部分心肌受损的情况下，保护性除极切断，即大部分正常心肌除极后，负电性，损伤的心肌部位脱极，仍然是阳电位，电位发生，生成ST向量，指向正常心肌受损的心肌，7，3。“坏死”的变化，坏死的心肌细胞失去了电活动，这个部位的心肌不再产生心电图向量，但正常的健康心肌仍然像往常一样去除极度，产生与梗塞部位相反的综合向量。梗塞主要发生在心室间隔和内膜下心肌，因此0.030.04s除极向量脱离坏死区域，因此“坏死”图形变化主要表现为向坏死区域的诱导出现异常Q波或QS波。8，位于坏死区的诱导可

3、以同时记录缺血，损伤，坏死的图形变化。缺血型T波变化比较常见，但对心镜诊断的特异性较低。损伤型ST改变对急性心肌梗塞的诊断特异性很强，但也出现在异性心绞痛等其他情况下。典型的恶法是诊断心境的比较可靠的诊断依据。异常Q波、升高的S-T段、反转的T波三种同时出现，一定的进化规律是急性心肌梗塞的特征性变化。9，心肌梗塞的图形进化及阶段，早期(急性心肌梗塞几分钟后)，首先出现短心内膜下心肌缺血，心电图出现大T波，随后ST段倾斜上升迅速，与高耸的T波连接。由于急性损伤性阻断，QRS振幅增加，稍微扩大，但可以看出还没有出现异常Q波。这种表达只持续了几个小时，时间短，不易记录。如果这段时间治疗及时适当，可以

4、避免发展到心境或缩小已经僵化的范围。10，心肌梗塞的图形进化和分割，2。急性期在梗塞后开始几小时或几天，可能持续几周。高耸的T波开始下降时，可能会出现异常的Q波(包括QS波)。ST段抬高弓等，引人注目的人形成单向曲线，逐渐下降。直立的T波倒置，逐渐加深。坏死的Q波、损伤型ST段上升和缺血型T波反转在此期间可能同时存在。11，心肌梗塞的图形进化和分期，3。最近(急性期)梗塞后几周到几个月出现，这个时期的主要特征是坏死和缺血图形。上升的S-T段基本恢复到基线，恶死Q波继续存在，缺血型T波反过来加深，逐渐变浅。12，心肌梗塞的图形进化和分割，4 .陈旧期(愈合期)经常发生在急性心肌梗塞36个月以上，

5、S-T段和T波恢复正常，或T波继续反转，低平，保持不变，留下坏死的Q波。以瘢痕缩小和周围心肌为对象，异常Q波可能消失。13，心肌梗塞位置诊断，前壁心肌梗塞：V1V3诱导发生异常QS波或Q波。下壁心肌梗塞：aVF导联发生异常q波。侧壁心肌梗塞：aVL，V5，V6诱导发生异常Q波。前壁心肌梗塞：异常q波出现在V3，V4导联。后壁心肌梗塞：V7，V8，V9发生异常Q波，与正后壁相反的V1，V2导波增加，T波高耸。广泛的前壁：V1V6簧片发出异常Q波或QS波。14，非典型图形变化和鉴别诊断，非典型心肌梗塞(非透壁性心肌梗塞)发生急性心境后，心电图只升高或降低ST段，降低T波，不出现异常Q波，但ST-T

6、变化有规律地进化，需要临床表现及其他检查。这种心肌梗塞在多种冠状动脉病变中多见。梗塞范围有限，多个部位梗塞、梗塞区域位于心电图常规连接记录的方形区域(右心室、左心室后基底节、孤立正后壁梗塞)，会产生非典型心肌梗塞图形。15，非典型图形变化和鉴别诊断，心肌梗塞合并其他病变心肌梗塞合并室壁瘤：升高的ST段持续半年以上。心肌梗塞合并右束支阻滞。一般不影响两种诊断，初始向量表示心肌梗塞特征，最终向量表示右束支阻滞特征。心肌梗塞合并左束块：梗塞图形经常被掩盖。16，非典型图形变化和鉴别诊断，心肌梗塞的鉴别诊断是单纯的ST段上升。根据早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛，根据急性心肌梗塞，可以伴随异常Q波级ST-T动态进化过程进行鉴别。异常的Q波不一定是心肌梗塞。感染或脑血管意外可能会出现短的“QS”或“Q”波，但缺乏典型的进化过程，很快就会恢复正常。17，非典型图形改变