重症急性肝衰竭

1、。1，严重急性肝功能衰竭，2，概述，急性肝功能衰竭(AHF) 1不是独立的疾病2各种肝损伤因素(如严重感染、创伤、休克、药物和毒物等)。3)直接或间接作用于肝脏的原非肝病患者或已有肝病但在2周内长期无症状的患者，4肝细胞广泛坏死或脂肪浸润，肝细胞再生能力不足，导致肝细胞合成、解毒和生物转化，转运和排泄等功能障碍是一组具有共同病理生理特征的临床综合征，如进行性黄疸、意识障碍、出血和肾功能衰竭等。而急性肝损伤(AHI) 1是急性心力衰竭的早期表现，这是一个持续而渐进的病理生理过程。2 AHI可以通过及时采取措施消除肝损害因素来限制肝细胞损害的程度和范围；如果损伤加剧并无限制地扩散，将导致肝细胞广泛

2、坏死，肝细胞功能将急剧下降直至衰竭。一旦发生肝性脑病或多器官功能障碍综合征，预后是危险的。4、AHF急性心力衰竭的病因和发病机制，(1)缺血缺氧引起的休克或严重低心排血量引起的缺血；充血性心力衰竭；急性进行性肝豆状核变性(肝豆状核变性)伴血管内溶血；急性闭塞性肝静脉炎(布加综合征)，肝静脉突然闭塞导致肝脏充血坏死；进行肝动脉栓塞和/或化疗。全身感染肿瘤坏死因子在感染级联和感染性肝损伤的发病机制中起着重要作用。(3)药物和有毒物质中毒引起的剂量依赖性肝损伤和异质性肝损伤(4)创伤和外科攻击(5)妊娠期急性脂肪肝(6)肝移植和部分肝切除术(7)其他高热、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎和严重的婴儿肝细胞

3、浸润等。6。6、AHF急性心力衰竭的临床表现，(1)全身症状和体质极弱。(2)胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀、顽固、呃逆和肠麻痹；黄疸、浓茶尿和黄疸的逐渐加重。(3)由于含硫氨基酸，肝脏气味被肠道中的细菌分解成硫醇，当肝功能衰竭时，它不能被肝脏代谢并从呼吸中呼出。(4)几乎所有病例都发现凝血机制异常。出血发生在口腔、鼻子、消化道和颅内，通常发展为弥散性血管内凝血。肝性脑病是一组以意识障碍、智力改变和神经肌肉功能损害为特征的临床综合征。临床表现和脑电图特点，四期五级：先兆期、昏迷期、昏迷期、恢复期。8、(6)肝肾综合征。以肝功能衰竭为基础的肾功能损害、动脉循环异常和内源性血管活性系统为特征的临床

4、综合征的主要诊断标准包括：进行性肝衰竭伴门脉高压；肾小球滤过率降低，血尿素氮和肌酐升高。消除低血容量性休克、药物性肾毒性、细菌感染、肾小球肾炎等原因引起的肾功能衰竭；停用利尿剂和扩大血容量后，肾功能没有明显改善。超声检查显示无尿路梗阻和肾实质病变。二级诊断标准包括：尿量500毫升/天；尿钠10毫摩尔/升；尿液渗透压血浆渗透压；尿红细胞50/马力，尿蛋白500毫克/24小时；血清钠含量为130毫克/升.(7)脑水肿(8)循环功能障碍AHF急性心力衰竭患者具有高动态循环，其特征为心输出量增加和外周动脉扩张引起的外周血管阻力降低。这种血液动力学很容易演变成低动力循环。临床上可能出现低血压、休克、心律

5、失常和心力衰竭。(9)肺损伤和低氧血症(10)电解质和酸碱代谢失衡低钾血症是常见的，晚期有高钠血症、低钠血症和低氯血症、低镁血症、低钙血症和低磷血症。低钾低氯常见碱中毒。呼吸性碱中毒发生在大多数HE患者中。当低血压和肾功能不全发生时，可发生代谢性酸中毒。(11)肝糖原储备耗竭、剩余肝糖原分解和糖异生衰竭导致40%以上的病例出现空腹低血糖和低血糖昏迷，常被误认为是肝性脑病。(12)胰腺损伤(13)感染(14)多器官功能障碍综合征。11、AHI/AHF肝功能监测，(1)常规肝功能监测(1)肝细胞损伤监测(1)血清转氨酶及其同工酶(2)乳酸脱氢酶及其同工酶(2)肝合成功能监测(1)血清蛋白测定(2)

6、凝血因子测定及相关凝血试验(3)脂质和脂蛋白代谢监测(4)血清胆碱酯酶(5)血氨、12，3监测肝脏排泄功能(1)测定血清胆红素成分(2)测定血清胆汁酸(3)测定吲哚青绿(4)胆汁淤积监测内源性胆红素、胆汁酸和胆固醇代谢异常，也有一些血清酶试验异常。(1)血清碱性磷酸酶(2)谷氨酰转肽酶(5)肝脏免疫防御功能监测血清球蛋白、免疫球蛋白(IG)、补体和鲎试验(LLT)能反映肝脏免疫防御功能的变化。(2)肝血流监测(3)肝超声形态学监测、放射学检查(CT和磁共振成像)、肝血管造影和胆管造影、放射性核素显像、腹腔镜检查、肝穿刺活检和病理检查(2)重症患者AHF急性心力衰竭的诊断应在综合分析病史、临床表

7、现和辅助检查的基础上确定。患者原发病如急性缺血缺氧、严重脓毒症、急性药物和中毒性中毒、严重创伤和外科打击、妊娠期急性脂肪肝、病毒性肝炎等。无肝病或有肝病但长期无症状者，可诊断为AHF:极度疲劳、明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；短期内，黄疸逐渐加深，总胆红素为34.2摩尔/升；凝血功能障碍，明显出血倾向，INR1.5，PTA 40%；AST2乘以正常值；肝脏逐渐萎缩。如果上述相关性能不符合上述标准，并且不存在he，则可以诊断出AHI。15.重症患者的AHF急性心力衰竭治疗。(1)一般治疗。1.密切观察生命体征，监测肝、肾功能、电解质和凝血功能。2.保持稳定的呼吸和循环功能以及内部环境

8、。3.如果没有禁忌，提倡肠内营养支持；如果不能应用肠内营养，应给予肠外营养和维生素。4.肠道微生态调节剂乳果糖或乳糖醇可用于减少肠道细菌移位或内毒素血症。5.适当选择改善微循环的药物、抗氧化剂(如还原型谷胱甘肽)和乌司他丁。(2)不同基础病因的治疗，1)病因治疗或特异性治疗：(1)纠正由全身因素引起的急性心力衰竭，控制应激反应和各种严重全身感染，早期发现并及时纠正休克和低氧血症。(2)对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损伤的药物；对乙酰氨基酚中毒患者用乙酰半胱氨酸治疗。根据欧美临床经验，水飞蓟素或青霉素G可用于蘑菇中毒。(3)对于HBV基因阳性肝衰竭患者，核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、

9、恩替卡韦等。可以在知情同意的基础上尽早使用。17，2。免疫调节疗法：对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用仍有不同意见。非病毒性感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病和急性酒精中毒(重度酒精性肝炎)，是其适应症。在其他原因引起的肝衰竭早期，如果病情发展迅速，没有出现严重感染、出血等并发症，可酌情使用。为了调节肝功能衰竭患者的免疫功能并减少感染等并发症，可酌情使用免疫调节剂如胸腺素。促肝细胞生长素治疗：促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物，但疗效有待进一步证实。对于并发症的治疗，1。消除肝性脑病的诱因，如严重感染、出血和电解质紊乱；限制蛋白质饮食；应用乳果糖或乳糖醇，口服或高灌肠，可酸化肠道，促进氨

10、的排出，减少肠源性毒素的吸收；根据患者的电解质和酸碱平衡，应酌情选择精氨酸、门冬氨酸鸟氨酸等降氨药物；使用支链氨基酸纠正氨基酸失衡；人工肝支持疗法。高渗脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，用于脑水肿和颅内压增高的患者，但肝肾综合征患者应慎用；人工肝支持疗法。21，3肝肾综合征密切关注急性心力衰竭患者的液体复苏和血管内血容量的维持。如果急性肾损伤需要血液净化治疗，建议采用持续治疗代替间歇治疗。c对于血流动力学不稳定的患者，应考虑使用肺动脉导管，以确保适当的血容量补充。如果补充液不能维持平均动脉压在5060毫微克，使用升压药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺。可行的人工肝支持治疗。感染1。AHF急

11、性心力衰竭患者的常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和严重全身感染。常见的感染病原体是革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌和真菌。3.如有感染，应首先根据经验用药，选择强力抗菌药物或联合抗菌药物，同时服用微生态调节剂。4、尽量在应用抗菌药物前进行病原体分离和药敏试验，并根据药敏试验结果调整用药。同时，注意预防和治疗双重感染。出血性DIC患者可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原补充凝血因子，血小板明显减少者可注射血小板，并酌情给予低剂量低分子肝素或普通肝素，抗纤溶药物如氨甲环酸或止血芳香酸可用于有纤溶亢进证据者；为了降低门静脉压力，生长抑素类似物是门静脉高压性出血患者的首选，也可以使用垂体后叶素(

12、或硝酸酯类药物)；三腔管压迫可用于止血，或内窥镜硬化剂注射或结扎可用于止血。保守治疗无效时，可进行急诊手术。代谢失衡AHF对保持代谢平衡非常重要，因此血糖、磷酸盐、钾和镁应反复监测并随时纠正。人工肝支持疗法是指通过体外机械、物理化学或生物装置去除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生和肝功能恢复创造条件或等待肝移植时机的治疗。有三种非生物人工肝方法，包括血浆置换、血液灌流、血浆胆红素吸附、血液滤过、血液透析、白蛋白透析、血浆滤过透析和持续血液净化治疗(CBP)等。晚期肝衰竭患者也可以治疗，但并发症比较常见，应谨慎；对于不符合肝衰竭诊断标准但倾向于肝衰竭

13、的患者，也可以考虑早期干预。(2)晚期肝衰竭患者在肝移植前等待供体，肝移植后出现排斥反应，移植肝处于非功能期。27，人工肝的相对禁忌症(1)严重活动性出血或弥散性血管内凝血。(2)对血液制品或治疗过程中使用的药物如血浆、肝素和鱼精蛋白高度过敏者。(3)循环衰竭患者。(4)不稳定型心脑梗塞患者。(5)妊娠晚期。人工肝的并发症人工肝治疗的并发症包括过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水电解和酸碱平衡紊乱。随着人工肝技术的发展，并发症的发生率肝移植。适应性(1)中晚期肝衰竭由多种原因引起，积极内科和人工肝治疗疗效不佳。(2)各种类型的终末期肝硬化。2.禁忌标志(1)绝对禁忌标志：无法控制的全身感染。肝脏外有难以治愈的恶性肿瘤。很难戒酒或戒毒。并发严重的心、脑、肺等重要器官器质性疾病。无法控制的精神疾病。(2)相对禁忌症：年龄在65岁以上。肝脏恶性肿瘤伴瘤栓或主门静脉转移。并发糖尿病、心肌病等疾病，预后不良。