急性脑梗死的CT诊断ppt课件

1、.1，急性脑梗死的CT诊断，医生x。2脑梗死的原因，脑对，中管镜动脉粥样硬化，继发血栓形成或脱落，管腔狭窄闭合，病变血管供给区脑组织坏死。4、脑梗塞林爽、脑梗塞的林爽症状为50-60多岁，动脉硬化、糖尿病、高脂血症患者在休息或睡眠时经常发病。林爽表现因梗塞部位而异，常见的偏瘫、偏瘫、偏瘫感觉障碍、偏瘫失语、小脑脑干梗塞常常是共助症、吞咽困难、咳嗽等。5，脑梗塞病理，缺血3h:线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；缺血6-12h:破坏细胞结构缺血1-2d:局部水肿缺血3d:点状出血缺血1w:中心坏死缺血3w:中央液化，6，脑梗塞影像学阶段，初级性器官：11d，7，脑梗塞CT检查目的鉴别不可逆转的坏死和可

2、逆损伤(坏死组织和有危险的组织)。鉴别颅内外大血管的堵塞或狭窄。最终目的是确定患者是否接受溶栓治疗。8，缺血半癌带，急性脑梗死早期血流完全没有中断，梗塞灶中心区域周围有缺血边缘区，该区域内神经元处于电衰竭状态，称为半癌带(PWI-DWI)。血流立即恢复，功能恢复正常。缺血加重后，细胞进入膜衰竭，成为梗塞扩大部分。9，缺血半暗带，红色缺血半影区是表示可逆性损伤的黑色部位，10，血栓迅速溶解，血液恢复是最基本，最有希望的治疗方法。大量的研究表明，血管阻塞3-6小时内恢复血流，半癌带也能救活，在这段时间后恢复血流，不仅难以拯救脑细胞，还会再次引起灌注损伤，还会引起继发性出血、脑水肿。11，CT早期征

3、象，脑组织密度降低，大豆型核莫度带大脑动脉高密度精回白质边界消失，脑骨变窄.12，CT的优点是24小时有效，出血诊断更直观。出血出现在核磁共振上可能很混乱。在CT中，60个梗死可以在3-6小时内发现，但事实上，在24小时内可以发现所有梗塞。CT诊断中风综合敏感性为64，特异性为85。13，由于缺血，细胞内钠离子泵衰竭，细胞毒性水肿形成，脑组织密度降低。钠离子泵衰竭是由ATP供应不足引起的。脑组织含水量下降1，CT密度下降2.5HU。左侧患者右大脑半球密度降低，是非常典型的梗塞，典型的部位(脑中动脉血细胞)，同时包括灰质。大脑中动脉梗塞：6小时内CT出现低密度区域，表示不可逆性脑损伤！脑组织密度

4、降低，14，脑组织密度减少不可挽回的损伤，如果CT在6小时内发现低密度阴影，高度提示是不可逆转的脑损伤。中风症状出现的患者在最初6个小时内在CT中出现脑组织密度减少的情况，意味着更大的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的林爽过程，出血的危险更高。因此，每当中风患者看到低密度的影子，这就意味着坏消息。CT没有低密度的影子，这表示很好的迹象。15，豆形核模糊，豆形核或基底节模糊是梗死的重要表现。在大脑中动脉梗塞中可以看到的是最古老、最常见的迹象之一。在大脑中东部脉梗塞中，基底节几乎总是侵犯。豆形核或基底节模糊。16，豆形核轮廓模糊，密度与脑白质一致或略低。17，岛带征，岛叶灰质，脑白质边界模糊，具有均

5、匀的低密度阴影。以大脑中动脉梗塞为例，这是非常暗示但微妙的早期征兆(容易错过)。这个区域离侧枝循环很远，所以对脑缺血很敏感。要与单纯疱疹性脑炎鉴别。18、19，看，你发现了什么？20，部分作者发现脑梗死后30min硬膜外压力升高，脑水肿、缺血性脑水肿不同的解剖部位、水肿、缺血性坏死程度会导致不同的表现。豆形核模糊症在6h内最常见，在岛带及6-12h出现最多，低密度病灶在12-24h出现最多。21，脑动脉高密度征象，脑动脉高密度征象意味着脑动脉管状或点密度增大，CT值为77-89Hu(正常42-53Hu)。脑动脉高密度征是脑梗死最早的征象之一，脑动脉高密度征是大脑动脉高密度征大脑中动脉中动脉点后

6、动脉高密度征低动脉点征。22，脑动脉高密度征是由大脑动脉内血栓或栓塞引起的。22、左侧病例显示高密度脑中动脉。CTA显示大脑中动脉的远阻塞。23，大脑中动脉高密度征象，11天后复查，女，53岁。左侧体活动3小时不诊疗。CT显示右大脑中动脉高密度症等急性脑梗死征象。24，大脑中动脉点征象，右颞叶，岛叶，基底节皮瓣低密度，大脑中动脉侧破裂支段点高密度。25岁，女性，45岁。右四肢麻木，4个小时不能说话。CT显示左裂带大脑动脉点高密度。26，大脑后动脉高密度静，大脑后动脉肌节段性高密度，CTA显示右大脑后动脉被切断。27，椎动脉高密度征象。28，CT扫描期间正常血管的软组织密度、血栓栓塞及阻塞的血管

7、密度增加。大脑动脉的高密度征象显示M1段内血栓栓塞。大脑中动脉点征象是位于外部裂组的大脑中动脉分支(M2或M3段)内的血栓栓塞。在轴图像中，M1段是条带。M2或M3段垂直于扫描级别，并且是点形状。29，大脑中动脉分征和大脑中动脉高密度征是MCA在徐璐其他级别梗死中的CT表现，30，突发右肢无力的1h，CT显示左破裂支大脑中动脉点高密度。一天后，MR DWI显示左侧岛叶、颞叶半上高信号、T2*WI左侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，MRA显示左侧大脑中动脉M2段被切断。31，虽然大脑中动脉分征在初级性梗塞病例中的出现率不高，但该征制定MCA经脉颜色的诊断和治疗方案，对评价预后有很大帮助。个别大脑

8、中动脉分征比大脑中动脉高密度预后好。Somford等研究表明，在MCA血细胞梗塞案例中，出现大动脉高密度综合征的人住院时间延长，短期预后下降。据调查，这明显低于单独出现大脑动脉分征或大脑中动脉高密度征征的人。32，敏感性，特异性，根据多份文献，脑动脉高密度征的敏感性和特异性有很大差异，敏感性为69.0%-100%，特异性为82.8%-100%。我们认为差异的原因是检查时间不同，发生率不同。诊断标准的差异；检查条件也可能是一个原因。33、Leary等发现，年轻患者和血小板计数高的患者的脑中动脉脉搏点检出率高。可能的因素是，年轻患者比老年患者的动脉壁钙化少，动脉壁钙化模糊了管腔内血栓。老年患者血凝

9、密度低。血小板数高的患者血栓的红细胞和血小板比较密，提高CT值。34，据报道，脑动脉高密度征胃阳性，血管内红细胞比龙高，平均红细胞容量提高到43.5%，可能出现高密度。血管壁密度的提高一般认为是血管壁钙化引起的，老年人，尤其是高血压，糖尿病患者的显示率很高。，35，脑动脉密度增加-红细胞容积增加，36，脑动脉密度增加-红细胞容积增加，37，动脉壁钙化-动脉硬化，38、红细胞容积增加或钙化引起的脑动脉高密度一般为双侧，动脉粥样硬化主要包括颈内动脉、MCA主干(M1段)、基底动脉等颅内主动脉，少包括MCA M2段和远小口径的动脉。因此，M2段和原动脉的高密度阴影主要被认为是血栓栓塞，而不是钙化的动

10、脉粥样硬化。39，由于血栓或栓塞，大脑中动脉的高密度通常是单向的，并伴随相应的林爽症状和体征。组织学证明高密度MCA内部是由红细胞、纤维素和细胞碎片组成的血栓。40，前循环缺氧导致脑水肿，半倍血管高密度，41，假阴性，层厚10毫米病例扫描中可能出现假阴性。也就是说，由于容积效应，密度降低了，所以3-5毫米层扫描消除了假阴性。另外，栓塞密度低也是假声的重要原因。42，诊断标准，脑动脉高密度/点阳性诊断标准：一侧动脉密度增大，高于参考动脉。存在相应的林爽症状或迹象。排除动脉壁钙化。没有使用造影剂。43，严格意义上，脑动脉高密度征阳性，即符合上述诊断4标准的特异性为100%。44，假阳性，但已出现脑梗塞症状的患者，脑动脉动脉血管征具有很高的诊断价值。44、同时合并其他早期脑梗死的征兆时，脑动脉高密度征的可靠性更高。45，脑区，脑分裂窄，左大脑动脉高密度为良性，左额叶