呼吸疾病一般护理

1、五、呼吸系统疾病的一般护理1、环境改善室内环境卫生 ，维护室内温、湿度适宜，避免空气污染，如有害的烟雾、粉尘和刺激性气体等。2、控制感染（1）、使用抗生素前及时留取痰液，送培养加药敏。 注意：痰液必须深部咳出， 咳痰前可给予3%H 2 O 2 水含漱23次;再用生理盐水漱口2次 立即送检。（2）、在应用抗生素时要了解药物的性质，半衰期，不宜过早溶解。用药期间应仔细观察痰量及痰液性状的变化，以确定抗生素的效果， 痰量多时应记录每日痰量。3、疏通气道（1）吸氧 对呼吸困难者可给低流量持续吸氧。重症病人吸氧时应严密观察。若吸氧后病人较安静，神志好转，紫绀改善，心率减慢，说明有效。若呼吸减慢变浅，可能

2、出现CO2麻痹，应调节氧量，或加呼吸兴奋剂。若呼吸困难无改善，且出现意识模糊及精神症状，应考虑肺脑早期，及时向医生反映，采取相应措施。（2）保持呼吸道畅通 痰液粘稠不易咳出患者，应鼓励多饮水，酌情补液；超声雾化湿化气道是帮助排痰最有效方法，以15m雾粒为宜，雾粒小能使药物均匀而缓慢到达终末支气管及肺泡。痰液粘稠雍滞气道，阻塞明显者，可先行导管吸痰。4、机械通气辅助呼吸注意事项（1）注意呼吸是否合拍。若通气量足够，患者呼吸应和呼吸器一致。通气量不足，可能有痰液阻塞或肺内有严重合并症。（2）按时给患者翻身、吸痰、拍背、促进痰液排出，保持呼吸道畅通，如不畅常见于连接管道漏气，痰流阻塞，致气道阻力增大

3、。（3）定时观察呼吸频率，送气压力及机器运转，防止漏气及脱落，以及吸氧浓度。（4）观察生命体征及参数、意识神志变化并记录，如患者出现恶心、烦躁不安，面色苍白，进行性呼吸困难，应考虑氧中毒可能，以及有否呼酸、呼碱中毒等。5、用药观察 长期患病者尤其是老年患者，由于年老体弱常服多种药物，但因年老体衰肝肾功能下降，对药物耐受性差易造成药物蓄积中毒等 不良反应。输液患者应控制输液速度，过多、过快，可引起肺水肿导致心衰，静脉注射氨茶碱应缓慢。6、心理护理 帮助患者克服疾病带来的悲观情绪，进行适当的文体活动，引导其进行循序渐进的锻炼，将有助于增强患者机体免疫能力，为患者创造有利于治疗、康复的最佳心理状态。

4、7、康复期护理 在疾病缓解期，应采取措施增强机体免疫功能，对易患感冒患者鼓励加强锻炼，增强耐寒能力，增强体质，鼓励患者加强呼吸功能锻炼，加强膈肌活动，增加有效通气量。对有烟、酒嗜好者要鼓励戒烟，以利改善呼吸功能。六、呼吸系统疾病常见症状体征的护理1、咳嗽与咳痰 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状之一，它是机体的一种保护性反射动作，借助咳嗽可将呼吸道内的分泌物或异物排出体外。但是，频繁而剧烈的咳嗽，可影响休息与睡眠，危害身体健康，失去其保护性意义。甚至加速疾病的发展，并有可能产生其他并发症如：肺气肿、支气管扩张及肺源性心脏病等。急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有发热、声嘶，常提示急性

5、病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。 咳痰 痰的性质（浆液、粘液、粘液脓性、脓性）、量、气味，对诊断有一定帮助。常见护理诊断（1）清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、痰液粘稠、以及疲乏、胸痛、意识障碍等导致无效咳嗽有关相关因素 疲乏，咳嗽无力及无效咳嗽。痰液过多，痰液粘稠。年老体弱。 主要表现 咳嗽，咳痰，痰液粘稠。精神差，焦虑不安，疲乏无力。 护理目标 病人咳嗽减轻，痰液变

6、稀，易咳出且量少，保持呼吸道通畅。 能正确进行有效咳嗽。 护理措施促进有效排痰胸部物理治疗Chest Physiotherapy ，CPTA、深呼吸和有效咳嗽B、胸部扣击与胸壁震荡禁忌症：未经引流的气胸、胸部骨折、病理性骨折史、咯血、低血压、肺水肿等适应症：久病体弱、长期卧床、排痰无力者方法：胸部扣击 两手手指并拢拱成杯状，腕部放松，迅速而规律地叩击肺部各肺叶，每一肺叶要反复叩击1min3min,在叩击同时要鼓励病人作深呼吸和咳嗽。胸壁震荡双手掌重叠置于欲引流的胸廓部位，吸气时手掌放开，从吸气最高点开始，在整个呼气期手掌紧贴胸壁施加一定压力并作轻柔的上下抖动（即快速收缩和松弛手臂与肩膀） ，以

7、震颤病人胸壁约57次，每一部位重复67个呼吸周期。震颤应在每个部位被叩击后进行，且只在呼气期进行，震颤后要鼓励病人运用腹肌咳嗽。C、体位引流湿化雾化疗法的注意事项A. 防止窒息 B 控制雾化量 湿化不够 则很难达到治疗目的 湿化过度 可致痰液增多，对危重病人神志不清或咳嗽反射减弱时，常因痰不能咳出而使病情恶化甚至死亡.C. 药物注意事项 一些雾化吸入的药物可刺激支气管而引起反射性支气管痉挛，对支气管哮喘的病人尤易发生，所以必要时预先或同时吸入支扩剂。 注意防止药物吸收后引起的副作用或毒性作用。D.防止并发症 过多长期使用生理盐水雾化吸入，会因过多的钠吸收而诱发或加重心力衰竭。E 防止感染 喷射

8、雾化器应定期消毒，严格无菌操作，防止污染，避免交叉感染。 F 控制雾化温度 35-37CO（2）焦虑 与咳嗽剧烈、排痰不畅而影响休息工作，久治不愈有关（3）有窒息的危险 与呼吸道分泌物增多、无力排痰、意识障碍有关2、肺源性呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，

9、出现吸气性喘鸣音；哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。常见护理诊断（1）气体交换受损 与呼吸道痉挛、呼吸面积减少、换气功能障碍有关 相关因素 肺泡过度充气致肺毛细血管受挤压而退化，产生通气/血流比例失调。 主要表现 呼吸困难、紫绀、烦躁不安。 肺部检查示桶状胸，双肺呼吸音减弱。 动脉血气分析值异常，为低氧血症或高碳酸血症。 护理目标 病人能维持最佳气体交换，表现为动脉血气分析显示低氧血症改善，精神状态好转或不加重。 护理措施 A、一般护理：环境 饮食 心理护理 用药护理 病情观察给病人提供有利于呼吸的体位，如端坐位或高枕卧位。观察病人的生命体征，尤其是呼吸频率、

10、节律、深度及使用辅助呼吸机的情况。监测动脉血气分析值的变化。 遵医嘱适当应用舒张支气管的药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂，并观察用药后的反应。 B、保持呼吸道通畅C、氧疗与机械通气给予持续低流量氧气吸入，氧气流量1-2L/min。氧疗期间经常察看导管有无堵塞或脱出，每8-12h更换鼻导管1次，每次更换应改插另一鼻孔以减轻对鼻腔粘膜的刺激。（2）活动无耐力 与日常活动时供氧不足、疲乏有关3咯血 咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见；支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤（体循环）或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉

11、和上消化道出血相鉴别。救护措施(1) 安静休息，不要恐慌。 (2) 体位：头偏向一侧或半卧位，大咯血时头 低足高位 (3) 保持呼吸道通畅：及时清理口鼻腔血块。(4) 病人胸部可放置冷水袋压迫止血。 (5) 遵医嘱应用止血药。 (6) 痰中带血可口服止咳药和镇静药。 4、胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。常见护理诊断疼痛 相关因素 炎症累及胸膜。 高热时代谢产物在体内堆积

12、。 频繁咳嗽。 主要表现 病人诉说胸痛、全身肌肉疼痛，痛苦面容，强迫体位。 第二节 慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）2005年11月16日是第四个世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病轻松呼吸，不再无助”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。美国19651998年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD却增加1

13、63%；我国首个慢阻肺流行病学的调查结果显示：慢阻肺与爱滋病并列，成为城市居民健康的第四杀手，在农村则是首要死因。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每

14、年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD；只有慢性支气管炎或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期病因和发病机

15、制一、吸烟为重要的发病因素1、损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；2、支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；3、支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染；4、慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限；5、氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；6、吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高；二、职业性粉尘和化学物质如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因

16、之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。三、空气污染四、感染感染是发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见五、蛋白酶抗蛋白酶失衡关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。六、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。呼吸道局部防御及免疫功能减低; 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因; 喘息型支气管炎往往有过敏史。（综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同

17、程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 病理 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主；急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症、粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生；修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成；这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一； 病理生理 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容

18、积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常；但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常；随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常；缓解期大多恢复正常；随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆； 临床表现 一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。开始症状轻微，如果吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 （一）慢性咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻

19、，晚间睡前有阵咳或排痰。 （二）咳痰 起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。（三）喘息或胸闷 喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。（四）气短或呼吸困难: 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的

20、症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等； 二、体征1、视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱；2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。 三、临床分型、分期 慢性支气管炎分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。肺气肿分型一、气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型） 其主要病理

21、改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型） 其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。 三、混合型 以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。 实验室和其他检查 一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标； FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作；吸入支气管舒张药后

22、FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值；由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高；3、CO弥散量（DlCO）及DlCO与肺泡通气量（VA）比值下降，该项指标供诊断参考；二、胸部X线检查：COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用；三、胸部CT检查：CT检查不应作为COPD的常规检查；高分辩CT，对有疑问病例

23、的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值；五、其他：COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等； 诊断和鉴别诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男

24、女无差别。急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%病因支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD ） 占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形； 神经- 肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3、肺血管疾病 甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺

25、A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症发病机制和病理肺心病的先决条件肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧（1 ）. 体液因素 （2 ）. 缺氧- 直接使肺血管平滑肌收缩 2、高碳酸血症 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是Pac()z增高时，产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 肺血管阻力增加的解剖因素 ：肺血管解剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。 2. 肺气肿 肺泡内

26、压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 肺血管收缩与肺血管的重构乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。肺血管性疾病功能性因素较解剖学因素更重要(三)、血容量增多和血液粘稠度增加阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A 压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A 高压。

27、 静息时肺A 平均压2.67KPa(20mmHg), 为显性肺动脉高压。静息时肺A 平均压4.0KPa(30mmHg) 时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A 高压。 二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚少数出现左心室肥厚 原因 伴发高血压、冠心病。 PaO2? 、PaCO2 、H+ 、 血流量增多。 心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。 其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。临床表现肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失

28、代偿期表现其他器官损害征象肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。（二）、体征 肺气肿征;下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;P2亢进，提示有肺动脉高压征;三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;颈静脉充盈;肝上界及下缘明显下移；营养不良表现。 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰（一）、呼吸衰竭1 、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。 CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重

29、肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。 2 、紫绀 SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀 。 3 、精神、神经症状 缺氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失4 、血液、循环系统症状 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮

30、肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。5 、消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。（二）、心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常1 、症状 食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。 2 、体征 颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+ ）； 肝肿大、压痛 急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸；慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、

31、慢性肝功损害；水肿； 胸水和腹水； 胸骨左缘第3 、4 肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM 、 颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。 并发症肺性脑病1 、是由于呼吸功能衰竭所致 O2降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 2 、鉴别诊断 脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病3 、是肺心病死亡的首要原因。酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒心律失常 应与洋地黄引起的心律失常鉴别。房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。急性严重心肌缺氧，

32、可出现心室颤动以至心跳骤停。 休克预后不良 原因： 感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。上消化道出血弥散性血管内凝血（DIC)实验室及其他检查X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征右下肺动脉干扩张，横径 ? 15 mm ；右下肺动脉横径/气管横径 ? 1 .07；肺动脉段明显突出，正位其高度?3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）?7mm；右心室增大征，心尖翘。心电图检查1 、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴?+90 ； 重度顺钟向转位； ?RV1+SV5?1.05mV;肺性P 波。 2 、右束支传导阻滞 3 、低电压

33、 4 、在V1 、V2 甚至延至V3 ， 可出现酷似陈旧性心梗图形的QS 波，应鉴别。心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析 血液检查RBC、HB可升高；全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；合并感染时，WBC总数增高、S%增加；血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+ 均可有变化。 其他检查 肺功能检查：早期或缓解期肺心病；痰细菌检查：急性加重期肺心病。 诊断根据1977年我国修订的 “ 慢性肺心病诊断标准 ”慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；ECG、X线

34、、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。 鉴别诊断冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史治疗急性加重期（一）、控制感染 （二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。 建立通畅的气道氧疗增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气纠正酸碱失衡和电解质紊乱合理使用利尿剂（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心

35、力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。（四）、控制心律失常 肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物 。 二、缓解期 中西医结合综合措施。 营养疗法多数预后不良，病死率约在10%-15%。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。常见护理问题气体交换受损清理呼吸道无效活动无耐力体液过多睡眠形态紊乱潜在并发症 肺性脑病 气体交换受损相关因素 肺组织功能下降。 心衰、呼衰所致。 主要表现 呼吸困难、紫绀、呼吸急促、胸闷、心悸、心率过速。 动脉血气分析：PaO26.67kPa(50mmHg). 有喘憋症状。 护理目标 病人

36、的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。 清理呼吸道无效相关因素 疲乏、无力咳嗽。 痰多且痰液粘稠。 无效的咳嗽方式。 主要表现 咳嗽，咳痰。 无力，呼气急促。 呼吸音改变，如呼吸的频率、节律、深度异常。 护理目标 病人呼吸道保持通畅，痰能有效咳出。 活动无耐力 相关因素 肺动脉高压所致。 心肌受损所致。 情绪不稳，焦虑不安。 主要表现 呼吸困难，紫绀，稍活动呼吸困难加重或喘憋不适。 身体虚弱，疲乏无力。 护理目标 活动耐力逐渐增加，无喘憋症状，血气分析值在正常范围内。 活动时虚弱/疲劳感减轻或消失。 护理措施 评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少相关因素。 遵医嘱给予持续低流

37、量吸氧1-2L/min，并保持输氧装置通畅，提高动脉血氧分压，防止心肌、脑缺氧，活动后卧床休息，必要时吸氧缓慢增加活动量。 耐心向病人解释，消除紧张、不安、顾虑心理，使之配合治疗，得到充分休息时间。 保证病人充足的休息和睡眠，减少不必要的体力活动。 加强巡视，观察病人活动耐力是否增加，并随时为病人解决日常生活需要。 与病人共同商量制定活动计划，合理安排活动与休息时间，先让病人在床上活动四肢，然后在床边活动，循序渐进，以病人耐受为宜。 外出检查，上厕所时派专人陪同，保证其安全。 体液过多 相关因素 1心输出量减少引起排尿减少。 2饮食不当，液体摄入量过多，钠入量过多。 3心衰、呼吸致内分泌功能失

38、调引起水、钠潴留。 主要表现 1全身水肿或下肢水肿，尿量减少。 2呼吸短促，端坐呼吸。 3入量大于出量，呼吸音异常。 护理目标 1病人对有关饮食和饮水的限制，表示理解。 2尿量增加，水肿减轻。 护理措施 1给病人讲解饮食与水肿的关系，以及有关限制饮食和饮水的必要性。 2将下肢抬高，增加静脉回流，减轻下肢水肿。 3准确记录24h出入水量，根据病情及时调整输液速度及摄入量。 4指导病人进食，避免摄取含钠过高食品，嘱病人进易消化，高蛋白，高热量，高维生素的低盐饮食。 5遵医嘱指导病人服药，并密切观察用药后效果及不良反应。利尿剂的副作用：低钾、低氯性碱中毒、痰液粘稠不易排出、血液浓缩、DIC6限制输液

39、速度和每天液体摄入量，以实际出量加500mL为标准控制入量。 睡眠形态紊乱1睡眠障碍的评估2心理护理3、改善睡眠环境睡前不要运动睡前少饮水避免兴奋性饮料生活规律4必要时遵医嘱给药潜在并发症 肺性脑病病情观察休息和安全保护吸氧 持续低流量低浓度给氧用药护理护理过程应关注的几个问题1)严重缺氧与低浓度供氧原则肺心病患者往往在缺氧的同时合并有二氧化碳贮留，使呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低或者失去“知觉”，在这种情况下，只有依靠缺氧，才能达到“唤醒”呼吸中枢的兴奋，维持一定的呼吸功能，一旦消除缺氧对呼吸中枢的刺激效应，使病人呼吸更加变弱，从而进一步促进二氧化碳排出减少，大量贮留在血液里，最终将会引

40、起病人出现呼吸麻痹2)水肿与有效循环血量不足的矛盾/bbs/misc.php?action=viewratings&tid=33916&pid= /bbs/misc.php?action=viewratings&tid=33916&pid=269/bbs/misc.php?action=viewratings&tid=33916&pid=肺心病病人很多在右心衰的时候，有全身的水肿，液体积聚到组织间，通过利尿的办法减轻水肿，首先是以血容量的减低为前提的，血容量减少后，如果组织间

41、歇的水分能回流到血管内，则水肿逐渐减轻，如果血管内的渗透压不够，那么组织间歇的水分就不能回流到血管内，这时水肿不但不能减轻，而且血容量进一步减低，病人预后不好 所以，肺心病的病人，在治疗原发病的基础上适当利尿是可以的，但是利尿的力度切忌过大，不然不但引起低血容量，还导致电解质和酸碱平衡的紊乱，反而加重病情。3) CO2的兴奋作用与呼吸中枢易受抑制的状态血液中CO2分压升高时，CO2分子易透过血脑屏障进入脑脊液，形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液H+升高，刺激中枢化学感受器，H+是化学感受器的刺激物。4)心功能不全与洋地黄心耐受性差的体质老年人对洋地黄的耐受性差，重度或弥漫性心肌病患者，粘液性

42、水肿患者的耐受量亦低，给药时剂量宜偏小，并应警惕发生毒性反应。低血钾、低血镁、高血钙易致洋地黄中毒，因而大量利尿时不宜给洋地黄负荷量，洋地黄治疗的同时不给予钙盐。肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱房性心动过速的疗效不佳。5)营养不良与消化机能减退、内脏不堪负荷的矛盾健康指导给病人及家属讲解疾病知识避免病因和诱因避免或减少急性发作增加抵抗力 第四节 肺炎(pneumonia)概 念定义：肺炎(pneumonia)是肺实质的炎症。病原体：可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。发病

43、：肺炎是常见病，我国每年约有250万例肺炎发生，12.5万人因肺炎死亡，在各种致死病因中居第5位。病因与分类（一）细菌性肺炎 （二）病毒性肺炎（三）支原体肺炎 （四）真菌性肺炎（五）其他病原体 （六）理化、过敏因素在上述众多病因中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80。院外感染：大多数（90）为肺炎球菌；在非细胞感染中，病毒性、支原体肺炎很常见，近年来肺真菌病发病率亦逐渐上升。院内感染：细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30，金葡菌占10，而需氧G-杆菌则增至约50，其余为耐青霉素G的金葡、真菌和病毒。 解剖分类大叶性（肺泡性）肺炎 病原菌先在肺泡引起炎变，然后蔓延至肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变

44、。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。小叶性（支气管性）肺炎 病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起，多并发于小儿麻疹和成人慢性支气管炎常见护理问题清理呼吸道无效潜在并发症 感染性休克体温过高气体交换受损护理措施 体温过高高热期卧床休息。 保持室内空气新鲜，每日通风2次，每次15-30min，冬天注意保暖。 保持室温在18-22，湿度50%-70%。 鼓励病人多饮水，每日不少于3000ml。 给予清淡易消化的高热量、高蛋白质的流质或半流质食物。 协助口腔护理，鼓励多漱口，口唇干燥时可涂护唇油。 体温超过38.5时给予物理降温，物理降温后0.5h测量体温，并记录于体温单上。 遵医嘱给抗生素、退热剂，并观察