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文档简介

1、病例一,周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120次/分，血压50/40mmhg、无尿。当即进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70mmhg、尿量30ml/h、血小板计数100 x109/l(正常：100-300 x109/l)、纤维蛋白原1.8g/l（正常：2-4g/l）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。 伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmhg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清k+6.3mmol/l。血气分析：pao255mmhg、

2、paco220mmhg。be-12mmol/l，血小板计数60 x109/l，纤维蛋白原0.9g/l,凝血蛋白原时间22秒，3p试验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。,问题,1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。 2.入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？,入院时,面色苍白，呼吸急促,病人入院时表现的主要病理过程,有效循环血量减少,微循环缺血缺氧期,机制,失血,血容量,血压,交感-肾上腺髓 质系统兴奋,儿茶酚胺分泌 其他缩血管体液因子分泌,全身小血管强烈收缩 毛前阻力血管 后阻力血管 真毛细血管网关闭 直截通路/动-静脉短路开放,少灌少流， 灌少于流 组

3、织缺血缺氧,微循环缺血期的主要临床表现,抢救后,第三天病理过程表现：,结合以上分析得出第三天病理过程演变：,水电解质与酸碱平衡紊乱,休克未完全纠正,引发dic（继发性纤溶亢进期）,代谢性酸中毒：微循环障碍及组织缺氧 ，乳酸,呼吸性碱中毒：休克早期刺激呼吸 paco2,高钾血症： 缺血缺氧 atp na-k泵 酸中毒 h-k交换,dic形成的机制从dic那章的机制找!对应病例进行分析,血液浓缩、血细胞聚集等使 血黏度增高，血液处于高凝,凝血系统激活,txa2/pgi2平衡失调,dic,dic可以进一步加重休克！,血气分析,pao2 55 mmhg 60 mmhg,paco220 mmhg 30

4、mmhg,低氧血症 型呼吸衰竭 可以只说呼吸衰竭,呼吸困难的原因：,休克持续,肺微循环功能障碍,肺内动、静脉短 路的大量开放,大量动静脉 血掺杂缺氧,肺泡上皮细胞损 伤，肺泡表面活 性物质减少，血管 通透性增加,肺水肿、淤血出血、 局限性肺不张、毛细 血管内微血栓形成 以及肺泡透明膜 形成等,通气和血液灌 注比例失调,低氧血症持续性加 重及呼吸困难,急性呼吸窘迫 综合征(ards),创伤、休克、dic等过程中激活各种介质损伤肺，肺损伤导致呼吸衰竭。参照p216页发病机制,就看p216页就可以了吧，那里有个呼吸窘迫的机制，那两页的都弄上去，但是急性肺损伤的那里就说“各种介质”算了，太多了,肺是全身血液滤过器，从全 身组织中引流出代谢产物，活性物质及 血中的异物都要经过甚至被组织在肺。,血中活化的中性粒细胞也要流经肺 的

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