2013生理学第七版血液循环1_2.ppt

1、1.血液循环，黄洪平(人文与管理系细胞电生理实验室)，2。第4章：血液循环，第1节：心脏的血液泵送功能，第2节：心脏的生物电活动和生理特征，第3节：血管生理学，第4节：心血管活动的调节，第5节：器官循环，第3节：心血管系统，第4节：心血管系统的功能：物质运输：营养物质、代谢物、激素保持内环境稳定；体液调节；身体防御。内分泌功能：心钠素、内皮素等。5，第一节心脏泵功能1，心脏泵功能的过程和机制2，心脏泵功能的评价3，影响心输出量的因素4，心脏泵功能的储备6，1，心脏泵功能的过程和机制(1)心动周期(1)。概念：心脏的第一次收缩和放松。心房(或心室)收缩和舒张交替进行。整个心脏的舒张期为：0.4秒

2、。心率加快，心动周期缩短，舒张期缩短更明显，不利于心脏的持续工作。功能：、1。心室收缩：(1)等容收缩期：0.05秒，此时心室收缩室内的压力迅速大幅度增加，室内主动脉的压力迫使房室瓣关闭，半月瓣关闭等容收缩，这是第一次心音。10，快速射血期(:0.1s)，(2)射血时，心室收缩压达到峰值，高于主动脉压，半月瓣打开。喷出的血液量占2/3。11，慢射期：0.15秒。室内压力略低于主动脉压力，但半月瓣未关闭。喷出的血液量占1/3。12，2。心室舒张期：(1)等容舒张期(:)。在0.06-0.08秒内，室内压力迅速下降，小于动脉压。半月瓣关闭并产生第二心音；然而，室内压力仍然高于心房压力，房室瓣关闭，

3、心室容积保持不变。(2)心室充盈期间，心室继续舒张，室内压力进一步下降，低于心房压力甚至负压。房室瓣打开。充盈血量占2/3。14，充盈减少期：0.22秒，充盈血容量减少，在该期结束时，心房进一步将血液压入心室(心房收缩期)，15，心房收缩期：约0.1秒，主泵将心室充盈量增加10.30%，增加初始射血长度，16，心室收缩和舒张，单向血流(心房心室动脉)，瓣膜打开或关闭，房室压力变化和压力梯度，心动周期中中央心房和心室活动的顺序和时间关系，17，(3)变化第一心音：S1，顶点最清晰，音调低，持续时间长。标志着心脏收缩的开始。由于房室瓣在等容收缩期间关闭，血流在心室收缩期间影响房室瓣和室壁，而心室射

4、血影响动脉壁和血液涡流。第二心音S2肺甲瓣和主甲瓣的听诊区最清晰，音高高，持续时间短。由于等容舒张期的心室舒张，肺甲瓣和主甲瓣关闭。它标志着心室舒张的开始。第三心音：S3，低音调，低振幅，偶尔可以听到。在快速心室充盈结束时，血流速度突然改变，导致心室壁和瓣膜振动。第四心音：S4，心室舒张末期，与心房收缩有关，心房音。正常的心房收缩通常不会产生声音。心音，心动周期，21，2，心脏泵血功能评估(1)心输出量：射血分数：心室舒张末期容积中的冲程容积百分比，正常情况下为55%和65%，冲程容积):一个心室排出的血液容积约为70毫升/次。舒张末期容积：125毫升；收缩末期容积：55毫升；1。每单位体表面

5、积的心输出量。5/(1.6 1.7平方米)=3.0 3.5升/分钟2 .静息心脏指数：静息和空腹心脏指数。心输出量：每分钟从一个心室排出的血液量，为4.56升/分钟(平均5升/分钟)。心输出量=每搏输出量，心率，2。分钟输出和心脏指数，23。(2)心脏功量(心脏泵功能的敏感指标)，冲程功=70毫升(92毫克6毫米汞柱)=0.847焦耳，冲程功=冲程量(平均动脉压-平均左心房压)，=冲程量(射血期左心室压)，心脏效率，=，心脏所做的外部功，心脏耗氧量，100，(2025)，24，每分钟功=每冲程心率=0.847 75=63.5焦耳/分钟，平均肺动脉压仅为1/2影响心输出量的因素影响每搏输出量和心

6、率的因素都会影响心输出量，每搏输出量取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力。(1)预负荷：肌肉在收缩前承受的负荷。1.心室前负荷：心室舒张末期容积。测量心室前负荷的指标：舒张末期容积舒张末期充盈容积舒张末期压力心房内压，26，2。心室功能曲线：弗兰克-斯塔林曲线1914年，斯塔林，狗的离体心脏和肺标本，舒张末期容积的适度增加可以增强心室收缩力。心脏可以自动调节和平衡心输出量和返回血容量之间的关系。在生理范围内，心脏可以泵出所有回流的血液。27，3。精细地调节中风量的微小变化，从而保持心室射血量和静脉回流血量之间的平衡。异速调节的主要功能：初始长度对心肌收缩力影响的机制；异度调节：通过改变心肌的初始长

7、度来调节心肌收缩力的变化。28，骨骼肌长度与张力的关系，29，4。为什么心室功能曲线没有明显的降支？心肌细胞的细胞外基质含有大量刚性强的胶原纤维，心肌细胞的延展性小，防止心肌细胞过度伸长，因此心肌肌节的初始长度一般不超过2。252.30米。意味着：可以防止预负荷明显增加时冲程容积和功能能力的下降。影响预负荷的因素心室充盈量=静脉回流血液喷射后心室中的剩余血液量，喷射后心室中的剩余血液量：心包压力：当发生心包积液时，心包压力增加，这可阻碍心脏充盈并减少搏出量。静脉回流速度：静脉回流增加，心室充盈量增加，卒中量增加。心室充盈时间：心率增加，心室舒张期和充盈时间缩短，心室充盈减少。心室顺应性：指心室

8、壁在外力作用下难以变形。当心室顺应性高时，心室充盈量增加，31，(2)负荷后动脉血压：等长调节机制的搏出量恢复，搏出量暂时减少，等长收缩期延长，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度降低(等长调节机制)，射血速度减慢。当动脉血压后负荷时，等容收缩期室内压力峰值增加，剩余血容量减少。(3)心脏收缩力：1。概念：心肌改变其机械活动的内在特征(包括收缩的强度和速度)，与前负荷和后负荷无关，也称为心肌变力状态。33，(1)肌球蛋白头部激活的横桥数目和ATPase活性。2.影响心肌收缩力的主要因素：任何能够影响心肌细胞兴奋-收缩耦合过程中各个环节的因素都会影响心肌收缩力。，34，横桥期，35，(2)Ca2+

9、I和肌钙蛋白在激发时对Ca2+的亲和力；36，Ca2激活收缩蛋白，37，儿茶酚胺(ne，E，等。)受体cAMP钙通道开放概率，开放时间钙内流通过CICR使Ca2+I、c、心肌收缩力减弱。甲状腺激素能提高肌球蛋白ATPase活性。茶碱(Ca2增敏剂)能增加钙和肌钙蛋白之间的亲和力，激活横桥的数量。(4)正常心率为60100次/分钟，平均75次/分钟。在一定范围内，心率的增加可以增加心输出量，而心率或刺激频率的增加导致心肌收缩性增强的现象。这可能与细胞内钙浓度随心率增加而增加有关。39，1。快速心率：(160180次/分钟)，3。自主神经系统活动的影响因素；体温可以加快心率；东北，东，T3，T4，

10、2。33，360 (40次/分钟)的缓慢心率、心脏能量消耗、心肌收缩性、缩短的舒张期、舒张末期容积和压力、心输出量(中风率)、中风量、过长的舒张期、正常中风量、心输出量(中风率)、40、第四，心脏泵送功能的储备、心率、中风量、心输出量、安静75次/分钟、70毫升、5升/分钟、运动180、200次/分钟、140毫升、25升、30升/分钟，(1) 55 ml-20 ml=35 ml舒张储备：140ml-125ml=15ml，41，心肌收缩性，收缩储备，肌泵，静脉回流，舒张储备，膜离子渗透性，心率储备，心输出量，2。 心率储备：增加心率可以增加22.5倍的产出。锻炼交感神经兴奋，42，第4章，血液循

11、环，第1节，心脏泵送功能，心脏泵送的过程和机制，心脏周期和心率的概念。心脏泵血过程：心室和心房的压力、容积、瓣膜活动和血流的变化，心房、心室收缩和瓣膜在心脏泵血中的作用。第二，评估心脏泵功能：冲程容积(冲程容积)、射血分数、分钟输出量(心输出量)和心脏指数。影响心输出量的因素心泵功能的调节(影响心输出量的因素):自我调节(斯特林机制)(包括心功能曲线)、心肌收缩力、后负荷、心率。心脏泵血功能的储备，概述：43，掌握：心脏泵血功能及其调节；熟悉：心脏和心肌细胞的结构特征；1.试着描述一个心动周期中中央心室和心室的压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。2.尝试描述心脏泵活动中心房、心室收缩和瓣膜的功能

12、。3.描述第一和第二心音的特征、原因和意义。4.尝试描述心脏泵血功能的评价指标。5.尝试描述调节和影响心输出量的因素。45，心脏泵送期间心室和心房中压力、容积、瓣膜活动和血流的变化，46，室上性心动过速，每单位体表面积的心输出量，不同个体心功能的比较，心泵送功能的评价指标，47，等长调节，收缩强度和工作能力的增加，影响心输出量的因素，48，心泵送功能的储备。第二节心脏的生物电活动和生理特征1。心肌细胞跨膜电位及其形成机制(重点掌握)(1)工作细胞跨膜电位及其形成机制(2)自主细胞跨膜电位及其形成机制(2)。心肌的生理特征(侧重于掌握)(1)兴奋性(2)自动节律(3)传导性(4)收缩性(3)体表

13、心电图(熟悉心肌细胞的分类：节律细胞：构成心脏中的特殊传导系统，无收缩性，工作心肌细胞):心房和心室肌，51，心肌细胞的分类和生理特征，心房和心室肌，兴奋性，自主性，收缩性，传导性，工作细胞，自主细胞，房室结连接处的浦肯野细胞，等等心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(1)工作细胞的跨膜电位及其形成机制，54，(1)工作细胞的跨膜电位及其形成机制，静息电位：约-80-90毫伏。静止状态下，心肌细胞膜对钾有高渗透性，但对钠的渗透性很小。55，2。动作电位：特征：不对称去极化和复极过程。复极时间长，有明显的平台期。从去极化到复极达-60mV，刺激不能产生动作电位(兴奋性为0)。心室肌动作电位，心房肌动作

14、电位，56，(1)去极化过程(动作电位0期)，膜电位在12毫秒内从-90mv变为30mv，阈电位为-70mV。刺激引起少量钠内流，达到阈电位后，引起大量快钠通道(INa)开放，形成钠内流的再生循环。钾渗透率(IK1)下降，并向内修正。0阶段去极化的离子机制：58，心室肌细胞快钠通道的特征，由于电压和时间依赖性激活、失活和恢复而对河豚毒素(TTX)的低敏感性，59，(2)复极过程：60，1)1阶段(快速复极的初始阶段):10ms，膜电位从20mV到0mV，统称为0阶段离子机制：INa失活，Ito活化，Ito为K电流，可被四乙基铵和4-氨基吡啶阻断。61、2)第2阶段(平台期):100150毫秒，膜电位停滞在接近0mV的等电点状态。62、平台离子机制：瞬时外向电流Ito缓慢