第25章-1 抗生素.ppt

1、第25章，抗菌药物，第一节抗菌药物概论，1，抗微生物药及化学治疗学，(1)定义：对细菌及其他微生物、寄生虫及癌细胞引起的疾病的药物治疗。抗微生物药抗菌药：抗微生物药：抗微生物药：抗微生物药：抗寄生虫药(anti parasitic)化学化学治疗(化学疗法)、药物、机械、预防作用和不良反应、药效学、药动学、吸收、分布、代斯、排泄、医院微生物(3)评价指标化学疗法指数(CI)，(2)评价指标a .抗菌谱(antibacterial spectrum)窄光谱抗菌剂和光博抗菌剂b .抗菌活性(antibacterial activity):抑制或杀死细菌的能力。用体外和体内两种测试方法测定。细菌药和杀

2、菌剂的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)，2，抗菌作用机制，1。抑制细胞壁的合成。2.影响细胞膜通透性。影响3叶酸代谢。4.抑制核酸合成。5.抑制蛋白质合成。N-乙酰壳壁酸前体N-乙酰壳壁酸消化酶合成酶N-乙酰壳壁酸直链10肽5肽复合脂肪双糖复合物，谷氨酸食品二氢叶酸合成酶二氢叶酸二氢叶酸四氢叶酸p-氨苯甲酸一碳单位(PABA)核酸合成，四环素类通过结合30S核糖体和氯霉素类林可霉素类，与50S核糖体结合，使大环内酯类、3、耐药菌对药物不敏感或不敏感，药物疗效低或无效。获得固有耐药和耐药特有耐药：由细菌染色体基因决定，代代相传，如链球菌的氨基类天然耐药。获得耐药：细菌和抗生素接触，

3、质粒介导，改变自己的代斯途径，抗生素抵抗。耐药机制1产生消化酶：内酰胺酶，钝化酶2，改变药物靶标结构。减少靶蛋白和抗菌剂的亲和力3降低包膜通透性：减少膜孔蛋白数量或减少孔径。4代斯途径改变：PABA，利用外源叶酸5药物提高活性外排系统的活性：药物排出速度大于内排速度，第二节-内酰胺抗生素，英国弗莱明，澳大利亚霍华德1945年诺贝尔生理学和医学奖，图中央有青霉菌，周围是病原菌。离青霉素最远的细菌很大，颜色深，充满活力。接近青霉的细菌体积小，颜色浅，活力差。最接近青霉菌的细菌最小，发白，明显死亡。金黄色葡萄球菌等珍珠类的东西是危害人体健康的葡萄球菌。青霉素能摧毁它。1、青霉素类抗生素2、头孢菌素类

4、抗生素3、非典型-内酰胺类抗生素、2.1抗菌机制、影响因素和耐药性，结合青霉素结合蛋白(PBPs)抑制粘液合成酶，细胞壁粘液合成失去屏障膨胀裂缝2。细菌激活自身分解酶。1，抗菌机制，2，抗菌类型和影响因素，影响因素1。渗透壁垒2。酶水解屏障3。PBPs的亲和力，1 .-内酰胺酶的水解机制2。-内酰胺酶的牵制机制：与抗生素结合，使其停留在细胞膜外的间隙。Pbps改变了，与药物的亲和力下降了。4.细菌细胞壁或外膜通透性变化5。减少细菌自溶酶6。加强药物外排，3，细菌耐药机制，2.2青霉素抗生素，抗菌作用和抗菌谱杀菌剂G球菌溶血链球菌溶血链球菌，绿色链球菌肺炎链球菌链球菌链球菌肺炎链球菌，金黄色葡萄

5、球菌G菌白喉棒状杆菌，炭疽菌，炭疽菌，脑膜炎，奈瑟菌，苍白准备皮革测试抢救药物(肾上腺素、激素、抗H1药等)。在某些情况下不做皮肤检查吗？1 .口服青霉素类：苯氧青霉素青霉素(penicillin V)非奈西林特征：耐酸、不耐酶2。内酶青霉素类：异恶唑青霉素安息林(oxacillin)氯西林(dicloxacillin)氟氯西林(flucloxacillin)特征3。光博青霉素类氨苄西林、皮亚美西林阿莫西林特点：光博、耐酸、不耐酶4。抗绿脓杆菌光博青霉素类卡伯内西林，磺胺类药物替代卡西林，氟苯尼西林，美洛西林。抗G-菌青霉素甲氧西林(mecillinam)吡美西林(pivmecillinam)

6、，2.3头孢菌素类抗生素，一，药物动向，1。抗菌谱宽，杀菌力强2。对内酰胺酶稳定，不易产生耐药性。3.t长，分布宽，穿透力强。4.没有肾毒性，过敏反应少。内约3。抗菌谱宽，抗菌作用强。4。过敏反应少，青霉素类和部分交叉过敏反应(510%)，第三，与青霉素类相比，2.4非典型-内酰胺类抗生素，头孢西丁(Cefoxitin)拉氧头孢氨苄(latamoxef)亚胺培南(imipenem)1.红霉素是药物不耐酸、口服肠溶剂和酯类化合物通过组织、体液中的血脑屏障，主要是肝代谢、胆汁排泄、林爽应用：呼吸机感染、软组织感染幽门螺杆菌肠炎、支原体肺炎不良反应：部分刺激性肝损害胃粘膜损伤流感杆菌、卡他莫拉菌、淋球菌作用增强对支原体、衣原体等具有耐酸性、生物利用度、血药浓度、t1/2延长度、新一代大环内酯类特征、3.2林可霉素类抗生素、林可