肩周炎发病机制(详细)ppt课件

1、肩关节周围炎，AUTHOR-JLU。DBL，1，“肩周炎”的概念，肩周炎是肩关节周围炎症的一般名称，随着认识的提高，肩周炎的名词被称为“肱二头肌长头头肌卡膜炎”、“喙突炎”、“喙突炎”。2，本病以肩关节疼痛、活动为主要特征的慢性疾病，在40多岁的中老年阶层容易发生。女性比男性多，左侧比右侧多，两侧同时发病的人很少。早期表现，以疼痛为主，或轻微的银痛或肩关节不适和束缚感；疼痛越来越严重，晚上特别严重，影响睡眠，肩关节活动也逐渐完全受限。最后形成“固定状态”。肩周炎的临床表现，3，肩大体解剖，4，肩周围肌肉，肩周围肌肉分为内外，肌袖外侧，称为外侧袖的三角肌，肩关节前，外，后3面内侧肌袖为冈上肌，下

2、肌，肩胛下肌，远侧肩关节囊外3个肌肉， 肩韧带侧管和后管，10，肩袖解剖，肩袖腱1934年，Codman被认为是不明原因的肩袖肌腱炎。 黄公认为肩周炎是包括肩峰下降囊、冈腱、肱二头肌长腱、腱鞘、肩关节囊等不同部位、不同程度炎症的总称。13，急性期(董洁进行器):以疼痛为主，疼痛严重，肌肉痉挛，夜间症状加重，通过关节镜观察，可以看出滑膜充血，绒毛增厚，容量减少，肱二头肌长腱关节内表面被血管复盖。慢性期：疼痛减轻，痉挛和关节运动障碍逐渐明显。关节囊增厚，纤维化，滑膜粘连，皱纹缝隙闭锁。容量明显减少，关节镜可以观察到关节内有小块漂浮在河内，肩膀各方面的活动度明显受限，僵硬的肩关节都会感到困难。进入急

3、性期2 4周，慢性期后，关节僵硬，三角肌、岗哨、肌肉萎缩加重。14，Dplma在42例肩关节董洁患者中发现肩关节周围的所有组织都有低盐性过程，导致肌腱滑动。楚立时等观察肩周炎患者的肩周组织因炎性细胞浸润、毛细血管扩张充血、通透性增加、细胞和液体渗出而局部组织水肿、坏死、关节囊和滑囊的纤维组织增殖和粘连。15，G. C. R. Hand等从22例典型肩部董洁患者的rotator interval中提取组织，进行组织学和免疫细胞化学检查，结果发现白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞、增殖的纤维组织母细胞等。支持肩周炎是慢性炎症和纤维增生性病变。另一方面，他们的检查结果发现了S100染

4、色阳性的神经组织，这是部分解释冰冻肩膀剧烈疼痛的新发现。16，17，18，X线检查关节造影：肩峰下降囊消失，肩峰下降膜皱纹闭合消失，肱二头肌长肌腱填充不良，关节腔容量从正常20-35ml下降到5-15ml。关节内压力升高。19，2。局部微循环障碍说是创伤、劳损等因素，会导致肩关节周围组织程度不同的肌纤维破裂、毛细血管破裂、渗出性水肿形成、肌肉内压力增加、局部血液循环障碍、缺氧及代谢产物积累，这些代谢产物的积累会刺激肌肉血管痉挛，进一步加重微循环障碍，大量儿茶酚胺物质积累引起疼痛。组织细胞因缺氧而水肿、变性、坏死，关节粘连僵硬。沈忠雅观察到，肩周炎患者治疗后症状好转，微循环障碍也有明显改善。20

5、，3。根据机械因素说，胫骨和喙突之间的关节囊组织没有肌腱加强，在解剖学上称为肩袖间隙。胫骨内部旋转时，肩膀袖缝被挤压，导致局部组织不同水平的缺血。随着时间的推移，缺血组织与变性坏死和相邻组织一起发生反应性炎症反应，引起疼痛，引起肩关节周围肌肉的保护性肌肉紧张，使胫骨保持在内接旋转位置，从而限制关节活动。王慧生等人将此命名为喙肱冲击症，并将其选为引起“原发性冻结肩膀”的主要原因。然后，将病程分为充血水肿期、痉挛期(溃疡期)、僵硬期(疤痕形成期)三个阶段。相应地采用局部封闭或喙间减压术，取得了较好的效果。21，4。据神经压学说，肩关节和周围滑膜囊主要受C5-6支配。也就是说，肩胛骨神经、肩胛骨神经

6、、肌皮神经、腋神经的关节受支配。王振珍等人认为感觉地比近地容易受伤，导致肩膀疼痛。他们解剖了30具尸体进行观察，发现肩胛上神经上、下关节处分别分布在喙突、肩胛下韧带、肩胛下韧带、下腔内，分布在肩锁关节、肩关节囊后侧、肩袖和肩囊后下侧。肩胛上、下腔内韧带肥大、炎症、创伤后出血、瘢痕形成等病理因素都会对该神经施加压力，导致肩膀疼痛。在临床治疗中，朱震用肩胛上神经穿刺方法治疗冻结的肩膀，获得了一定的疗效。22，白龙门等报告了301例肩周炎患者中压痛点的准确观察结果，结果显示294例压痛点位于胫骨小结节骨突处。疼痛部位局部封闭或激光射频等治疗取得效果。因此，肩周炎的基本病理变化类似于网球肘，胫骨小结节

7、骨突部的微小神经囊被认为是变性的筋膜卡压引起的疼痛、反射痛、肌肉痉挛等综合症。23，5。据纤维增生学说，巴克对935名肩痛患者中的50名原发性董洁肩膀患者进行了严格筛选，进行了治疗观察。其中12人通过保守治疗无效者接受了手术治疗，在手术中取样的组织学和免疫学研究中发现了类似手掌肌腱痉挛的症状。也就是说，主要发现了肩关节囊和肩袖间隙的痉挛，但没有发现炎症和粘连。所以提出了一个新的观点：原发性冷冻肩膀的本质是纤维增生，不是慢性炎症，而是掌腱膜痉挛性疾病。24，细胞因子(如T G F -B，IL -1等)对炎症反应和关节囊纤维化有重要作用，这些细胞因子的持续生成通过刺激纤维细胞生成，引起纤维化。一般

8、认为，上臂韧带/喙韧带复合纤维化是限制肩外旋转的主要因素，随着肩董洁患者的长关节僵硬，下骨韧带的前束和腋下口袋痉挛，肩膀外旋转进一步受到限制。25，6。肩外因素，冠心病，肺炎，胆囊炎等疾病反射性地引起肩膀疼痛和肌肉痉挛，减少肩关节活动。上臂外伤、偏瘫、长期静脉输液肩膀周围手术等，如果上身固定太久，最终会出现肩膀冻结的典型症状。颈椎病可以通过颈源性疼痛的反射机制引起冻结的肩膀。其机制可能是受窦神经末梢突出的椎间盘、增生的关节突等刺激，神经冲动通过分段反射弧从背部进入脊髓，通过前角细胞和腹肌反射到颈部肩膀，引起肌肉痉挛和疼痛，随着时间的推移，还会引起肩周炎。，26，7。系统性因素，1973年Mac

9、nab认为该病是自身免疫性疾病。1976年，Bulgen等人发现该病患者血液中组织相容性抗原HLA-B27很高，支持Macnab的观点。近年来，越来越多的林爽资料表明糖尿病和肩周炎的发病有明显的相关性。Satter和Lugman发现，糖尿病患者与非糖尿病患者相比，肩周炎发病率分别为19%，3%，Kay发现糖尿病患者肩周炎的发病年龄低，病情长，大部分双侧发病情况较多。Bunker等通过林爽观察，发现肩周炎患者血清中的酰甘油和胆固醇水平明显高于对照组。这表明，血脂水平可能是探讨肩周炎原因的线索。27，糖尿病合并肩周炎的病理机制可能是糖尿病患者高血糖损伤小血管壁，局部肿胀。这种病变发生在肩关节周围的

10、软组织，尤其是肩膀周围容易磨损的老化肌腱和关节囊，加重了这里的炎症反应，导致肩周炎。胶原是构成韧带和腱的主要成分，糖尿病患者高血糖，葡萄糖和胶原的结合物沉积在肩膀软骨和腱鞘上，从而限制了肩关节活动。结果表明，肩关节囊有慢性纤维化，纤维细胞增殖，胶原分泌，关节囊沉积，关节囊增厚，诊断有95%的特异性和70%的敏感性。28，8。根据蛋白质多糖代谢变化学说，蛋白质多糖是结缔组织基质和滑膜的主要成分，广泛分布在细胞表面和细胞内。曲面站等实验证明，在：腱中注射透明酸酶，可以分解透明硝酸，引起局部腱组织的变性、纤维增殖和炎症反应。耳良静等对144例软组织疼痛患者进行了病理观察。主要病理变化为非特异性纤维变

11、性炎症反应，不同程度的纤维化、瘢痕粘连、钙化。肩周炎发生在50岁左右，根据生化研究，蛋白质多糖各组成部分比例的变化在40、50岁左右最为明显，60岁以后蛋白质多糖的数量和比例又处于新的平衡状态。因此，有人推测，蛋白多糖随着年龄的增长，其数量和比例发生变化，颈椎骨增生、肩关节囊、滑膜囊引起无菌炎症，肩关节周围韧带、肌基、筋膜纤维变性、粘连、瘢痕化、疼痛发生、关节活动，可能导致肩周炎。29，9。据肩胛骨移位学说，成都市青白江区人民医院的吴健简要介绍了肩胛骨与冻结肩膀的关系。作者通过解剖结构及林爽研究，提出肩胛骨位置的变化，破坏关节和胫骨头的正常关系，胫骨头不能在肩关节正常拍摄。关节移动时，胫骨头部不能到达位置，原来处于中立状态的胫骨头部在进行各种运动时，过早移位，然后与勺子碰撞引起疼痛，疼痛的因素限制了肩关节活动保护性，形成冻结的肩膀。30，10。肩关节周围肌