血气分析与临床应用

1、.,1,血气分析与临床应用,南京医科大学附属南京儿童医院急诊科 缪红军,儿童网,.,2,血气的含义,广义：血中全部气体，O2、N2、CO2、Ar等 血气分析：有重要生理意义 O2、CO2 血气与酸碱平衡：肺每天排200400L CO2 电解质与血气酸碱平衡：HCO3-既是CO2 的结合形式又是电解质阴离子,.,3,血气分析的基本内容,pH PaCO2 PaO2 HCO3 BE SaO2 阴离子间隙（anion gap, AG）,.,4,血液PH,PH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401 参考值 动脉血：735745，均值740 静脉血：733743，均值737

2、生理极值：PH6.8 7.8,.,5,体液酸性物质来源：,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,.,6,碱性物质,体液中碱性物质来源： 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节。,.,7,pH的稳定的维持,细胞外液缓冲系统 肺脏的调节 肾脏的调节 细胞内外电

3、解质的交换,.,8,缓 冲 定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸 碱的影响而保持PH相对稳定的能力。 全血中缓冲对： 、 （主要） 血浆中缓冲对： （主要）,.,9,.,10,肺与酸碱平衡,肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。,延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 PH稳定,反馈,.,11,肾与酸碱平衡,H+-Na+交换和K+-Na+交换相互竞争 血浆K+ ，则抑制H+ Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。 H+、K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒

4、。 泌NH3和NH4+-Na+交换 排出过多的碱：血浆NaHCO3的肾阈值约为28mmol/L,.,12,代 偿,肾脏代偿：35天才到最高值 呼吸代偿：1224小时最高值,.,13,血液（pH）,临床意义 1pH值正常： (1)正常人。 (2)存在轻度代偿型酸、碱中毒。 (3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒 2pH值升高：提示失代偿型碱中毒 3pH值降低：提示失代偿型酸中毒。,.,14,Pressure of oxygen (PO2),血PO2指以物理状态溶解在血浆中的02所产生的气体分压 氧的溶解系数为0.003， Pa02100mmHg时100 mL动脉血中含有0.3 mL。 此量虽然很低，

5、但是组织能够直接接触利用的02,.,15,道尔顿分压定律,气体的分压=大气压x单一气体的百分体积 即P=PB xF， 例如求P02？(159mmHg) 吸入气氧分压：呼吸道内水蒸气的分压为47mmHg ，Pi=（PB-PH2O）F 求Pi02？（150mmHg）,.,16,氧分压,PAO2=PIO2PaCO21/R PAO2为肺泡气氧分压, PIO2为吸入气氧分压 PIO2 =FIO2（吸入氧浓度）(大气压47) R为呼吸商，等于0.8 肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg, Pa0280100mmHg,.,17,氧分压,.,18,氧分压,静脉血流经过肺泡时，Hb迅速

6、与O2结合 在组织毛细血管中，血P02降至533 kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中 通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。 267kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。,.,19,.,20,氧分压,病理性降低：肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。氧供应不足。 病理性增高：输氧治疗过度。麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造

7、成血氧分压升高。,.,21,肺泡动脉氧分压差 :A-aDO2,指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据。 A-aDO2 =FIO2(大气压47)PaCO21/R PaO2 正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为10-15mmHg、吸纯氧时不超过50mmHg。吸空气时儿童为5mmHg；正常年轻人为8mmHg；一般岁年龄增长而上升，6080岁可达24mmHg，但一般不超过30mmHg。,.,22,肺泡动脉氧分压差 :A-aDO2,A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。 在病理条件时A-aDO2增加，主要有三

8、个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。,.,23,肺泡动脉氧分压差 :A-aDO2,A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。 A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。 由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2正常， 当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致。,.,24,氧饱和度Oxygen saturation（SaO2）,SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比 Sa02=HbO2(HbO2Hb）以百分率表示，其

9、大小取决于PO2。 正常人动脉血SaO2为9398，静脉血为6070， SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。,.,25,.,26,氧离曲线,氧离曲线上段：相当PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。 氧离曲线中段较陡：PO240-60mmHg，是HbO2释放O2的部分。 氧离曲线下段：PO215-40mmHg，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。,.,27,二氧化碳分压Pressure of carbondioxide,PCO2指以物理状态溶解于血

10、浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。 PaCO2：3545mmHg，极限值130mmHg PvCO2：4555mmHg CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。,.,28,二氧化碳分压,临床意义 病理性增高：呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。代谢性碱中毒代偿期， 病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。代谢性酸中毒代偿期,.,29,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,SB: 指在标准条件下37oC，PCO2 40mmHg，Hb充分氧合测得的血浆HC03- AB: 指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血

11、液在37oC分离的血浆)所含HC03-,.,30,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。ABSB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。ABSB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。,.,31,血液碱剩余,指在标准条件下，用酸和碱将1L血液pH调至7.4所需加入之酸碱量就是BE或BD。 如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。 如用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（即-BE），见

12、于代谢性酸中毒。 参考范围:-3+3mmolL，平均0mmol/L。,.,32,血液碱剩余,临床意义 判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。 在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。,.,33,阴离子间隙（AG ）,指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UAUC。即AG=Nac1HCO3 波动范围是122 mmolL。 目前一般认为AG16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。,.,34,阴离子间隙（AG ）,A

13、G是早期发现三重性酸碱失衡的有用指标。 应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。 AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在,.,35,动脉血氧含量（CaO2）,每百毫升动脉血含氧的ml数 是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分 CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2(mmHg)0.0031 0.0031 为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg. 正常范围1921ml/dl，正常混合静脉血氧含量（CvO2）约1415ml/dl，则CaO2-CvO2为5ml/dl,.,36,氧供,氧供（Oxygen Delivery

14、，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，即DO2=COCaO210ml/(minm2) CaO2=1.38HBSaO+PaO20.0031 正常值为1000ml/min。,.,37,氧耗量,氧耗（Oxygen Consumption ，Oxygen Uptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。 通常用反向Fick公式 ：VO2=(CaO2-CvO2) CO10ml/min计算 正常值约为250ml/min,.,38,.,39,氧摄取率,氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio，O2ER）：是组织

15、在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER= VO2/ DO2。 正常值为2232%。 氧摄取率改变的代偿意义 DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定， O2ER最高可超过70%。,.,40,.,41,氧供氧耗的关系,.,42,氧供临界值（DO2crit）,它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。 如果DO2低于这个水平， VO2就会低于正常水平。 据报告在ARDS病人， DO2crit为300ml/min/m2。此时， VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。危重病人DO2依赖性VO2是经常见的。,.,43,.,44,.,45,.,46,血液气

16、体分析的临床应用,确定呼吸衰竭的类型和程度 危重病情监测和预后判断 判断酸碱平衡失调类型和程度 指导治疗,.,47,血液气体分析的临床应用,呼吸衰竭: 安静状态、呼吸室内空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流，PaO250mmHg或伴PaCO250mmHg I型呼吸衰竭：PaO2降低，PaCO2正常或35mmHg，为换气（氧合）衰竭； II型呼吸衰竭：PaO250mmHg 按病变部位分：中枢性和周围性呼衰 按病理生理分：泵衰竭和肺衰竭 按发病急缓分：急性呼衰和慢性呼衰,.,48,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,.,49,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,.,5

17、0,.,51,1、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,通气不足,.,52,2、部分肺血流障碍死腔样通气 （dead space like）,血流不足,.,53,血液气体分析的临床应用,呼吸衰竭：吸氧条件下，可见以下两种情况： PaCO250mmHg伴PaO250mmHg， 可计算氧合指数(OI)= PaO2/FIO2 正常范围:400-500mmHg 如结果300mmHg,提示呼吸衰竭 FIO2 0.21+0.04氧流量（升/分）,.,54,血液气体分析的临床应用,例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO2为 80mmHg FIO2=0.21+

18、0.042=0.29 氧合指数= PaO2/FIO2=80/0.29300mmHg, 提示：呼吸衰竭,.,55,酸碱平衡失调类型和程度,判断步骤如下： 1. 同时测定血气和电解质。 2. 对血气结果进行核对，排除误差。 3. 根据病人病史、临床表现、pH以及 PCO2、HCO3- 三个参数改变一致性 原则，判定原发性酸碱失衡的类型。 4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。 5. 结合血电解质检查并测算阴离子间隙 （AG）,.,56,酸碱平衡失调类型,酸碱的经典公式： pHPK+log HCO3-/ PCO2 根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论： 原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸 HCO3-和

19、pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 HCO3- 和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在,.,57,.,58,酸碱平衡失调类型,AG30mmol/L时，肯定有酸中毒； AG在2030mmol/L时，酸中毒可能性很大； AG为1719mmol/L，只有少数病例（29）有酸中毒。,.,59,酸碱平衡紊乱举例,举例： 8个月小儿， 因重症肺炎、 腹泻、 呕吐2天入院，入院后血气分析pH7.20、 PCO2 52 mmHg、 HCO3- 28 mmol/L、血Na+ 128mmolL、 PaO2 65mmHg K+3.5mmolL、 Cl-75mmolL。,.,60,酸碱平衡紊乱举例,分析： 患儿原发病为肺炎， pH下降明显为失代偿性酸中毒。PCO2 增高明显提示为呼吸性酸中毒。 预计HCO3-=24+0.1PCO 2=24+0.1（52-40）1.5=23.726.7 实测HCO3-