慢性阻塞性肺疾病.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD),男， 66 岁，有反复咳嗽、咳痰史 20 年，活动后气喘史 5 年，有长期吸烟史。近 3 天因受凉后出现咳嗽、咳痰、气喘加重来院就诊。体查：37.5 P98次/分 R 22次/分BP 130/85mmHg. 唇无发绀、颈静脉不充盈、双肺可闻及大量细湿罗音、双下肢不肿。ECG示：窦性心率、T波改变、顺钟向转位。血常规示：WBC 19.5*109/LN 81.2%L 12.8%。C反应蛋白：105.1mg/l。入院诊断：1.COPD急性发作。2.支气管扩张。3.肺部感染。, 病例 ,什么是

2、COPD？,COPD Chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺疾病,主要内容,定义和发病率 病因和发病机制 难点 临床表现和 COPD分级 重点 治疗要点 护理问题 重点,定义,COPD是一种可预防（preventable）和可治疗(treatable)的疾病状态,其特征是具有不完全可逆的气流受限。气流受限呈进行性，并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关，其主要的病因是吸烟。虽然COPD主要影响肺脏，但它也可以产生显著的全身作用.,发病率,全球：1990 男9.34，女7.33 美国：男性成人患者占4%6%，女性占1%3%。 亚洲（11个国家

3、）：6.2% 中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%，重庆约13,死亡率,全球：居死因第 4 位。 心脏疾病 脑血管疾病 急性呼吸道感染性疾病 COPD、HIV/AIDS 中国：大城市第 4 位 农 村第 1 位 2020年COPD将成为世界疾病经济负担第 5 位的疾病,哪些情况可诊断为COPD？,1.具有气流阻塞的慢性支气管炎 2.具有气流阻塞的肺气肿 3.具有气流阻塞的慢支合并肺气肿 4.气流阻塞为不可逆的支气管哮喘： 支气管哮喘合并慢支 支气管哮喘合并肺气肿 支气管哮喘合并慢支和肺气肿,慢性支气管炎,气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床特征

4、： 慢性反复发作的咳嗽、咯痰或伴有喘息 每年患3个月以上，并连续2年或以上 排除有咳嗽、咯痰的其它疾患 （肺结核、尘肺、肺脓肿、支气管扩张、支气管哮喘、心功能不全等疾病）,肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 破坏：是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,病因和发病机制,慢性 细菌 定植,呼吸道上皮受损,宿主防御机制受损: 呼吸道病毒 新的细菌菌株 环境刺激,肺功能进行性下降， 生活质量进行性恶化,吸烟/刺激物,慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),急性或慢性炎症 (细菌 + 宿主-

5、 介导的免疫因子),病理改变,主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。,正常大体肺组织,COPD 患者的肺组织,电镜下正常气道纤毛,电镜下 COPD 患者 气道纤毛,气道粘膜纤毛倒伏、变短、不变、粘膜和部分脱落，导致功能障碍,病理改变,病理改变,气道重塑，纤维组织增生导致气管腔狭窄。肺过度膨胀，弹性减退，形成多个大小不一的大泡,小叶中央型,全小叶型,混 合 型,病 理 分 型,正 常,临床表现,症状：起病缓慢、病程较长 咳 慢性咳嗽，以晨间、睡前明显。 痰 白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨较多。急性发作期可有脓性痰 喘 逐渐加重的气短或呼吸困难。 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等,体征

6、：早期可无异常，晚期可出现以下体征: 视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音,临床表现,COPD严重程度分级,分 级,特 征,0,:,高 危,l,正常肺功能,l,慢性咳嗽、咳痰,:,轻 度,l,FEV1/FVC,70%,l,FEV1,80%,预计值,l,有或无慢性咳嗽、咳痰,:,中 度,l,FEV1/FVC,70%,l,50%,FEV1,80%,预计值,l,有或无慢性咳嗽、咳痰、气

7、促,:,重 度,l,FEV1/FVC,70%,l,FEV1,30%,预计值,或,预,预计值+呼吸衰竭的临床征象,：极重度,FEV1/FVC,70%,l,l,FEV1,30%,50%,预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促,l,50%,COPD病程分期,急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)： 在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状 稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,实验室及其他检查,一、肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义 FEV1/FVC 评价气流

8、受限的一项敏感指标 FEV1%预计值 评估COPD严重程度的良好指标 吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 肺总量 (TLC)、功能残气量 (FRC)和残气量 (RV)增高，肺活量 (VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。 一氧化碳弥散量 (DLco)及DLco与肺泡通气量 (VA)比值 (DLco/VA)下降，供诊断参考。,实验室及其他检查,二、影像学检查 早期无异常 晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,实验室及其他检查,胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增

9、加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。,三、动脉血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 四、其他 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等,实验室及特殊检查,COPD诊断要点,根据吸烟史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。,治疗要点,稳定期治疗 支气管舒张药 常用药有2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类等。 祛痰药 盐酸氨溴索、羧甲司

10、坦 长期家庭氧疗(LTOT) 持续低流量吸氧，12L/ min，每天15h以上。 急性加重期治疗 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 支气管舒张药的使用同稳定期。 根据病原菌种类及药物敏感试验，选用抗生素积极治疗，出现持续气道阻塞，可使用糖皮质激素。,常用护理诊断/问题,1、 气体交换受损 2、 清理呼吸道无效 3、 焦虑 4、 营养失调 5、 活动无耐力,1气体交换受损 (1)休息与活动：合适的体位、适当运动、保暖。 (2)病情观察：观察咳嗽、咳痰，呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。 (3)氧疗护理：采用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量12L/min。 氧疗有效的指标

11、：病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。,护理措施及依据,(5)呼吸功能锻炼：包括缩唇呼气、腹式呼吸、膈肌起搏(体外膈神经电刺激)、吸气阻力器等呼吸锻炼方法。 1)缩唇呼吸 2)膈式或腹式呼吸,(4)用药护理：遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物，注意观察疗效及不良反应。,护理措施及依据,2清理呼吸道无效 (1)病情观察：密切观察咳嗽咳痰的情况，包括痰液的颜色、量及性状，以及咳痰是否顺畅。 (2)用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。 (3)保持呼吸道通畅：多饮水，每天进行超声雾化吸入，指导病人有效咳痰，让病人充分休息并注意口腔护理。护士或家属协助给予胸部叩击和

12、体位引流，有利于分泌物的排出。也可用特制的按摩器协助排痰。,护理措施及依据,3焦虑 与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。 护理人员应针对性地与病人和家属共同制定和实施康复计划，消除诱因、定期进行呼吸肌功能锻炼、合理用药等，减轻症状，增强战胜疾病的信心。 对表现焦虑的病人，教会病人缓解焦虑的方法，以分散注意力，减轻焦虑。,护理措施及依据,保健指导,1疾病知识指导 2心理疏导 3饮食指导 4康复锻炼 5家庭氧疗,小结,COPD是常见病，发病率和死亡率均较高。吸烟是其重要发病原因，气道慢性炎症是主要发病机制。 肺功能检查是COPD诊断，评价严重程度、预后及治疗反应的主要客观指标， FEV1/F

13、VC、 FEV1%预计值价值较大。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌等相鉴别。 COPD稳定期治疗至关重要：支气管扩张剂、激素吸入，戒烟是预防COPD的主要措施。,复习思考题,1、COPD的诊断标准？ 2、COPD的基本病理变化？ 3、COPD的严重程度分级和病程分期？ 4、阻塞性肺气肿与老年性肺气肿的鉴别？ 5、COPD的治疗原则？ 6、COPD患者为什么要持续低流量吸氧？,慢性肺源性心脏病,（Chronic Pulmonary heart disease）,学习要点,定义： 慢性肺心病、肺性脑病 重点： 肺心病的病因、临床表现、急性 加重期的治疗要点、护理 难点： 肺

14、心病的发病机制,定义,支气管肺、肺血管或胸廓组织结构和（或）功能异常 肺动脉压力增高 右心室扩张、肥大（或右心衰竭） （排除其他原因所致的右心病变）,流行病学,患病率：4 住院率：占住院心脏病的38.546% 地区：北方南方，农村城市 年龄：40岁，随年龄增高而增加 性别：男女无明显差异 季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,支气管、肺疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：睡眠呼吸暂停 综合征（OSAS）,病因,先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增

15、加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,发病机制,发病机制,肺动脉高压形成 缺氧 （功能性因素）,发病机制,肺动脉高压形成 解剖因素,发病机制,肺动脉高压形成 血液因素,肺动脉高压形成 心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大 右心衰 左心衰,发病机制-心脏病变、心力衰竭,心脏病变和心力衰竭 ： 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用而引起右心室肥厚。肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿而致右心衰竭。 此外，缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多等因素，不但可引右心室肥厚，也可以引起左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 其他重要器官的损害： 缺氧、二氧化碳潴留脑、肝、肾、胃肠、内分泌

16、、血液等多系统多器官功能损伤,发病机制-心脏病变、心力衰竭,临床表现,肺、心功能代偿期 原发病表现 肺动脉高压表现 右心肥大 COPD P2亢进 三尖瓣区吹风样SM,临床表现 -肺心功能代偿期,症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2亢进（肺动脉高压，早期肺心病）；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动（右心肥大）。 X线： 慢阻肺体征：慢支+肺气肿肺动脉高压右心室肥大,临床表现,肺、心功能失代偿期 呼衰 心衰,临床表现 -肺心功能失代偿期,1、呼吸衰竭： 症状 呼吸困难加重，夜间为甚

17、，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现肺性脑病的表现。,体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可出现颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,2、右心衰竭 症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。,临床表现 -肺心功能失代偿期,体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征,临床表现,肺、心功能代偿期,肺、心功能失代偿期,并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律

18、失常 休克 消化道出血、DIC等,临床表现 -并发症,肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。患者常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惚，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。是慢性肺心病首要死亡原因。,酸碱失衡、电解质紊乱：呼酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒 心律失常： 休克：少见，一旦发生则预后不良 消化道出血 弥散性血管内凝血 （DIC）,临床表现 -并发症,实验室及其他检查,实验室检查 血常规：RBC、HgB 电解质：钾 ，钠、氯、钙、镁 肝、肾功能改变 动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症,实验室及其他检

19、查,影像学检查 X-线表现：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；横径与气管横径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大等 超声心动图：右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm；右心室前壁厚度5mm；左右心室内径比值2；右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大 其他：肺功能、痰化验,实验室及其他检查,影像学：X线,肺动脉高压征 右心室增大征,实验室及其他检查,心电图,右室大 右房大,实验室及其他检查,心超,根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，心电图、胸片和超声心动图有右心肥厚

20、的征象，可作出诊断。,诊断要点,治疗要点,治疗原则 积极控制感染，是治疗的关键 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺O2和CO2潴留 控制呼吸衰竭和心衰 防治并发症 治肺为主、治心为辅,治疗要点 -急性加重期,1、控制感染：经验性用药和针对性用药，用药原则 1014天 2、保持呼吸道通畅及合理氧疗：祛痰、止咳，解痉平喘，持续低流量吸氧 3、控制心衰和心律失常 利尿药 慎用，宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用 正性肌力药 常规量的1/2或2/3量。应用指征：感染已被控制（？）、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者; 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者; 出现急性左心衰竭者

21、,血管扩张药 对部分顽固性心力衰竭有一定效果。钙拮抗剂、中药川芎嗪、一氮化氮 （NO）等有一定的降低肺动脉压效果 抗心律失常药 4、对症治疗：呼吸兴奋剂的应用，可以增加肺通气量，改善缺氧，促进二氧化碳的排出。 5、抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。 6、加强监护：病情危重，变化快，累及多系统、多器官，应严密监护，及时抢救。,治疗要点 -急性加重期,治疗要点 -缓解期,控制原发病 避免诱因 积极控制感染 良好的生活方式 增强免疫,采用中西医的结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢复 1.防治原发

22、病及急性上呼吸道感染 2.促心、肺功能恢复，防止或减轻、减少急性发作 3.营养疗法、长期家庭氧疗、调整免疫功能等,治疗要点 -缓解期,护理问题,气体交换受损,清理呼吸道无效,活动无耐力,体液过多,潜在并发症：肺性脑病,1、气体交换受损 1）环境和体位 2）病情观察 3）用药护理 4）呼吸肌功能锻炼：腹式呼吸、缩唇呼吸 5）体育锻炼：多样化、循序渐进 6）氧疗护理,护理措施、要点,2.清理呼吸道无效 1）环境与休息 2）病情观察 3）用药护理 4）保持呼吸道通畅 5）饮食护理 6）避免诱因,护理措施、要点,3、活动无耐力 1）休息与活动：在心肺功能失代偿期，应绝对卧床休息，代偿期以量力而行、循序

23、渐进为原则，鼓励病人进行运动； 2）减少体力消耗：指导病人采取既有利于气体交换又能节省能量的姿势。 3）病情观察：观察病人的生命体征及意识状态；注意有无发绀和呼吸困难，密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等肺性脑病的表现。,护理措施、要点,4、体液过多 1）皮肤护理：预防褥疮的发生 2）营养疗法：控制钠盐摄入；给予高纤维、高热量、高蛋白、 低糖、低碳水化合物易消化清淡饮食； 3）用药护理：重病人避免用镇静剂、麻醉剂、催眠剂；利尿剂：白天使用、避免过度脱水、及时补钾；避免洋地黄中毒；血管扩张剂：注意心率 、PaO2、PaCO2；使用抗生素时，注意霉菌感染，注意输液滴速、量。,护理措施、要点,

24、5、潜在并发症 肺性脑病 1）休息和安全保护：绝对卧床休息，呼吸困难者取半卧位，有意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护，必要时专人护理。 2）病情观察：血气分析、生命体征、意识、尿量。 3）合理用氧：持续低流量低浓度给氧，氧流量1-2L/min，浓度在25% -29%。 4）用药护理：遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状，立即通知医生。,护理措施、要点,6、其他护理诊断问题 营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲减退有关。 有皮肤完整性受损的危险：与水肿、长期卧床有关。 潜在并发症：心律失常、休克、消化道出血。,护理措施、要点,典型病例

25、：患者，男性，70岁。因咳嗽、咳痰、气急20余年，加剧、咳痰不畅伴意识障碍二天入院。 查体：T37.8，P120bpm，R 35次/分，BP 100/70mmHg。意识模糊，唇绀，皮肤潮红多汗。颈静脉怒张。桶状胸，两肺散在干湿罗音。心率120次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝肋下3cm，质软，肝颈返流征（+），脾未触及，两下肢轻度凹陷性水肿。 血常规：WBC 13.2109/L，中性0.83。 血气分析：PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg 初步诊断： 慢性肺源性心脏病（失代偿期） 肺性脑病, 病例 ,处理要点： 1、抗感染：氨苄青霉素、丁胺卡那霉素静脉滴注 2、解痉平喘：氨

26、茶碱静脉注射 3、利尿：速尿 4、呼吸兴奋剂：尼可刹米 5、祛痰：必嗽平 6、吸氧 问题：1、结合本病例请写四个主要护理诊断。 2、请写出本病例急性期相应的护理措施。,急性意识障碍与呼吸衰竭导致缺氧与CO2潴留有关 气体交换受损与肺泡及毛细血管大量丧失、弥散面积减少，导致通气与血流比例失调有关 清理呼吸道无效与意识模糊、咳嗽无力、痰多粘稠、咳痰不畅有关 心输出量减少与心功能不全有关 活动无耐力与肺部原发病及肺、心功能下降引起慢性缺氧有关 体液过多与右心衰竭体循环淤血有关,护理诊断：,护理措施：,1、安置ICU、心电监护 2、绝对卧床休息，高枕卧位、半卧位或坐位 3、暂禁食、必要时鼻饲 4、给氧，持续低流量低浓度吸氧，以12L/min为宜 5、记24小时出入量 ，测生命体征 q.1.h ，注意口腔、皮肤护理 6、遵医嘱给氨苄青霉素静滴，用前询问过敏史，皮试，注意全身和局部过敏反应,7、遵医嘱给氨茶碱静脉注射，注射速度要缓慢，不少于15分钟，并注意有无血压下降、心律失常、心跳骤停等副反应 8、遵医嘱给速尿，注意有无水、电酸碱失衡等副作用 9、遵