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文档简介
1、,生 理 学,第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气 体 运 输,第二节 气 体 交 换,制作人:吴惠文,第四节 呼吸运动调节,学习目标:1掌握呼吸的概念、基本环节和生理意义,肺通气的动力,膜膜腔内压的形成及意义,肺通气功能的主要评价指标,O2和CO2在血液中运输的形式,化学感受性呼吸反射。2熟悉肺泡表面活性物质的作用与意义,肺换气和组织换气过程,氧解离曲线的特征和意义,肺牵张反射的概念及意义。3了解呼吸中枢的概念、部位和作用,防御性呼吸反射。4能运用本章所学知识,理解呼吸骤停的施救原理,解释呼吸系统常见疾病的发病机理和临床表现。5培养学生密切观察呼吸变化、皮肤黏膜颜色变化的意识,运用
2、理论知识指导实践,避免临床失误发生。,概 述 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸全过程:,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,呼吸运动的型式: 按呼吸深度 特点: 平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时,肋间外肌所起的作用膈肌。 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸、混合式呼吸,(二)肺内压与胸内压: 1.肺内压:指肺内气道和肺泡内气体的压力。,平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加,2.胸内压 (1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法
3、: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压。 直接法:,(3)压力: 平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa 呼气时:胸内压 大气压=0.40.7kPa 用力呼吸时:胸内压可达到14.66kPa和-12kPa (4)特点: 平静呼吸时胸内压始终为负压; 紧闭声门用力吸气时负压可下降至-12kPa; 用力呼气时,可升至14.66kPa。,(5)成因: 胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压 在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压(0) 胸膜腔内压=-肺回缩压 胸廓自然容积肺容积及其密闭是胸膜腔内压形成的根本原因。 (6)生理意义: 维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。,二、肺通气的阻力 呼
4、吸运动动力克服阻力,方能实现肺通气。,(一)弹性阻力: 1.肺的弹性阻力 度量法:=顺应性 =(1/弹性阻力),肺容积变化(V) 肺顺应性(CL)= = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(P),来源: 肺的弹性阻力,.肺泡表面张力 肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是向中心的使肺泡缩小。,根据Laplace定律: P(N/cm),肺泡表面张力的作用: a.肺泡回缩肺通气(吸气)阻力 b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成产生肺水肿,2T(N/cm),r(cm),.表面活性物质: 来源:肺泡型细胞合成并分泌,单分子层分布于肺泡液-气界面上
5、,其密度随肺泡的张缩而改变。 成分:二棕榈酰卵磷脂(60%) 作用: a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力; b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生; c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩;,临床: 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质,故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(萎陷),2.胸廓的弹性阻力 胸廓处于自然位置时(肺容量67),没有弹性回缩力; 胸廓缩小时(肺容量67),胸廓的弹
6、性回缩力向外,吸气的动力,呼气的阻力; 胸廓扩大时(肺容量67),胸廓的弹性回缩力向内,吸气的阻力,呼气的动力。,肺容量变化(P) 胸廓顺应性 = 0.2L/cmH2O 跨壁压(P),(二)非弹性阻力,气道阻力 特点: 只在呼吸运动时产生; 流速快阻力大 与气体流动形式有关; 层流阻力小 湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比。,影响气道阻力的因素: 跨壁压:呼吸道内压力高跨壁压大管径被动扩大阻力; 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用:小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅; 气道管壁平滑肌舒缩活动: 迷走NAch + M受体收缩气道阻力 交感NNE +2受体舒张气道阻力,化学因素的影响
7、: 儿茶酚胺气道平滑肌舒张。 PGF2气道平滑肌收缩;PGE2气道平滑肌舒张。 过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平滑肌收缩。 吸入气CO2反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,三、肺通气功能的评定 (一)肺容量 1肺容量 (1)潮气量 400600 ml(2)补吸气量 15002000 ml (3)补呼气量 9001200 ml(4)余气量 10001500 ml,2.肺容量 深吸气量 功能余气量 余气量补呼气量 肺活量 男性3500 ml,女性2500 ml 肺活量补吸气量潮气量补呼气量,用力呼气量(时间肺活量,1秒末83,2秒末96,3秒末99 ) 意义
8、:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化,是评价肺通气功能较好指标,阻塞性肺疾患的时间肺活量。 肺总量 肺总量肺活量余气量,(二) 肺通气量: 每分通气量潮气量呼吸频率(次/分) 最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分) 通气贮存量百分比= ,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),= 69 L/min,= 70150 L/min,2. 肺泡通气量 (潮气量-无效腔气量)呼吸频率 4.26.3 L/min 解剖无效腔:无气体交换能力的腔(150ml) 肺泡无效腔:因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,复习思考题 1
9、.胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义? 2. 肺泡表面活性物质有什么生理意义? 3. 为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?,第二节 气体交换 一、气体交换的原理 原理:扩散。 动力:膜两侧的气体分压差。 影响因素: 速率(D)= 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大,扩散速率快。,二、肺换气与组织换气,换气动力:分压差 换气方向:分压高 分压低 换气结果:肺血 血 组织血 血,三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率,CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下,CO2的扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血间分压差的不同,CO2的扩散速率实际约为O2的
10、2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。,=,(三)通气/血流比值 每分肺通气量(VA)/每分肺血流量(Q) VA/Q=4.2/5.00.84 1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率(如支哮、肺气肿、支气管栓塞),(5.0L/min),(4.2L/min),说明:整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标;但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性,故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q:,人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区 VA(L/min)0.24 0.82 Q(L/min)0.0
11、7 1.29 VA/Q 3.4 0.64,复习思考题 1.影响肺气体扩散的因素有哪些? 2.通气/血流比值异常对肺气体交换有何不良影响? 3.为什么CO2扩散速度高于O2?,1atm:O2物理溶解量=0.3ml 1atm:CO2物理溶解量=48ml,第三节气 体 运 输 一、运输形式: (一)物理溶解 量小, 溶解量与分压呈正比 (二)化学结合 量大,主要运输形式,二、氧的运输 (一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达50g/L以上,呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志)。,临床常见缺氧及紫绀,鲜红色,暗红色,1分子H
12、b可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化; 是氧合,非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2,PO2 (氧合),PO2 (氧离), Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制:与Hb的变构有关: 氧合Hb为疏松型(R型) 去氧Hb为紧密型(T型),(三)氧离曲线特征及意义 1.上段:60100 mmHg 特点: 坡度较平坦。 表明:PO2变化大时, 血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高 载氧能力。,2.中段:PO2为4060mmHg,特
13、点: 坡度较陡. 表明:PO2降低能促进大量氧离,血氧饱和度下降显著。 意义:维持正常时组织的氧供。,特点: 坡度更陡。 表明:PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织的氧供。(O2释放储备阶段)。,3.下段:1540mmHg,(四)影响氧离曲线的因素,1. PCO2 PH PCO2PH氧离曲线右移 PCO2PH氧离曲线左移 2.温度 T氧离曲线右移 T氧离曲线左移,3. 2,3-DPG DPG氧离曲线右移 DPG氧离曲线左移,(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DPG氧离曲线右移氧离易。 (2)大量输入冷冻血DPG氧离曲线左移解离难。,三、CO2的运输 (一)物理溶解: 5
14、(二)化学结合:95 1.HCO3-的形式:88 (1)反应过程:,(2)反应特征: 反应速极快且可逆,反应方向取决PCO2差; Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合运输; 需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍; 在RBC内反应, 在血浆内运输。,复习思考题 1.简述Hb氧解离曲线特征及生理意义? 2.影响氧解离曲线的因素有哪些? 3.CO2运输的形式有哪些?,呼吸中枢的研究方法,2.延髓及脑桥 脑桥和延髓间横断:呼吸节律不规则,喘息样呼吸。 脑桥上中部横断:呼吸变慢变深。 切断双侧迷走神经:长吸式呼吸。 结论: 脑桥上部有抑制吸气活动的呼吸调整中枢。迷走神经传入冲动也有抑制吸气活动的作用
15、。 脑桥中下部可能存在兴奋吸气的长吸中枢 延髓有产生呼吸节律的基本中枢。,3.高位脑 主要指大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。 大脑皮层: 大脑皮质通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制低位脑干呼吸神经元的活动,以保证其他重要的呼吸相关的活动,如说笑、唱歌等。 在一定限度内的随意屏气或加深加快呼吸也是靠大脑皮质的控制来实现的。,(二)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制,尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位: 早已肯定是在延髓,但其确切部位尚不完全清楚;近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说: (1) 起步细胞学说 (2) N元网络学说:,二、呼吸的反射性
16、调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎缩反射(肺缩小反射) 感受器位于气道平滑肌内,性质不清。 在平静呼吸调节中的意义不大,但对防止过深呼气以及肺扩张等可能起一定作用。,2.肺扩张反射: 感受器位于气管到细支气管,阈值低,感受牵张刺激。 过程:肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。 特征: 敏感性有种属差异(兔强,人弱) 正常成人平静呼吸时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用; 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,1.外周化
17、学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体 适宜刺激: PO2、PCO2、H+ 三者对化学感受器的刺激有相互增强的作用。,(二)化学感受性反射调节,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧,可分为头、中、尾 三部分。头区、尾区具有化学感受性。 适宜刺激:脑脊液、局部组 织间液中H+,血液中H+不易 透过血-脑屏障,CO2易透过血-脑 屏障进入脑脊液CO2H2OH+HCO3- 发挥刺激作用的。,3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2: 1时呼吸开始加深; PCO2 4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍; 7以上呼吸减弱=CO2麻醉。 CO2呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。,特点: CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主;但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少,故潜伏期较长; CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用; CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次,但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时,起着重要作用。,(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 特点:通过刺激外周化学感受器而发挥作用。 (3)低氧: 轻度缺氧时:外周作用中枢作用,呼吸增强。 严重缺氧时:外周作用中枢作用,呼吸减弱,至停止。 特点:呼吸的刺激作用弱(PO280mmHg); 当长期高CO2和低
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