病理生理学8—休克.ppt

1、Huckshock，安徽南部医学院病理生理学研究室，概述，一，休克研究的历史概述，一。症状说明阶段：shock原来是“打击，震动”。2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降。3.“微循环学说”阶段：休克的关键不是血压，而是血液微循环障碍，2，概念，休克：各种强致病因子对机体引起的急性循环衰竭的作用。其特点是微循环灌注障碍，重要器官灌注不足，细胞功能代斯障碍引起的全身性危重病理过程。原因及分类，1，原因分类，出血，体液，烫伤，创伤，感染，过敏急性心力衰竭，强烈的神经刺激等。2，血液动力学分类，低动力型高动力型(低行低电阻型)，心脏出口量，外周阻力，皮肤苍白，冷湿温暖，红潮受体体液因子(收缩，扩

2、张)代斯因子(腺苷，K，H等)-前后阻力；灌溉少，注入少，流动少。机制：1。交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.血管物质释放：AT，VP，TXA2，ET，MDF，LTs，影响：1。保持血压，血压下降不明显或不下降2。体内血液再分配-大脑，心脏的血液供应正常。组织缺血，缺氧。(缺血性缺氧)，(水，本期的赔偿意思：(1)保持血压：自己的输血量*自己的输液量* ADH，ADS CO(交感兴奋，HR心肌收缩力，心跳)“自液”:在休克初期，毛细管前阻力大于毛细管后阻力，毛细管静水压降低，组织液进入毛细血管，增加韩心血管量，起到“自液”的作用。休克早期林爽表达和机制，休克期，特点：扩张，淤阻前后阻力；血小板聚集

3、，WBC嵌入；灌溉，少流，灌注。(淤血性缺氧)，机制：啊，1。小动脉平滑肌对酸中毒时的CA敏感。扩张血管代斯产物的增加：腺苷，kallikrein，k；内毒素效果；4.血液流变学特性变化：RBC凝集、WBC粘合。血小板粘附和聚集，影响：1。停止“自体输血”，大量血液沉积；2.停止“自体输液”，生成组织液，血浓血压降低进行性，心脏，脑缺血。，影响： (本期处于损失赔偿状态)(1)更改血液的数量。机制：cap大量开放，血液在内脏器官cap前抵抗后阻力停滞，自体输液停止，血浆外渗透血管通透性：组织胺、刺激剂、白屈里恩等释放组织间胶体亲水性(2)血液浓缩，红细胞聚集，血液粘度下降，有效循环血量进一步减

4、少。(3)BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌注不足，心脑功能障碍。附件：休克时的血液流变学变化1。白细胞在微静脉壁和毛细血管腔重症休克治疗后，毛细管血流难以恢复的重要原因机制：壁剪应力和剪切率白细胞与血管内皮细胞之间的粘附力在特定细胞因子、体液因子的作用下，WBC、EC膜上粘附分子的表达得到了改善，EC有ICAM-1牙齿。其他因素：WBC膜变形力VEC膨胀2。RBC应变力及聚合RBC应变力RBC耐酸中毒，渗透率增加RBC内部粘度ATP，OFR膜功能RBC聚集，可能的机制：血流速度血细胞是RBC表面负电荷纤维蛋白原浓度3。血小板聚集和微血栓形成的可能性机制：血流下降CA分泌内皮损伤释放ADP，C

5、a2内皮下胶原作用，通过WBC毛细管，WBC插入剂，休克末期，特征：麻痹性扩张；微血栓；不灌溉就不流动。“无灌注”。DIC形成机制：1 .内皮细胞损伤(感染、内毒素、氧气不足、H等；血液中的组织因子(创伤、烫伤等)；血流缓慢，血液粘度增加。4.血细胞破坏(异形输血等)；内毒素的作用。影响：比冲击持续时间更严重的影响；器官功能的急性失败；休克变得无法挽回。1，DIC发生：(1)休克同人的作用感染，创伤，内毒素等由内外凝血途径(2)氧中毒引起的血管内皮细胞损伤(3)血液流变学变化：血液粘度升高，高凝状态(4)应激反应，机体单核吞噬系统功能由DIC(1)微血栓阻塞通道的变化量(2)血管通透性(在凝血

6、和纤溶过程中，FDP增加血管的通透性)(3)出血时，血液容量更大(4)器官栓塞，梗塞，2。重要器官衰竭机制：持续BP心脑间肾功能代斯障碍包括体液因子(特别是溶酶体)、活性氧和细胞因子释放损伤组织细胞全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)、休克发展中微循环三期变化(2)皮肤，内脏血管收缩。意思？2 .体液机制、CA、AT、ADH、TXA2、LTs、MDF、ET等。1.CA:受体-作用于血管收缩。受体-动静脉吻合支开放的作用。At:肾脏缺血激活RAS；3.ADH:有效的循环血容量减少和血浆晶体渗透压上升，刺激下丘脑释放ADH。

7、4.TXA2:血小板内合成，促进强收缩血管和血小板聚集；5.LTS: LTB4对肺、肠、心血管收缩6 .MDF:由缺血胰腺生成，抑制心肌收缩力，收缩内脏小血管，抑制单核细胞吞噬系统的吞咽功能。7.ET:收缩管作用强，尤其对小动脉有选择性。(1)收缩血管活性物质-在休克初期有很多作用。(2)放松血管体液因子主要作用于休克期间。例如组织胺、激素、诺、内啡肽、TNF等。1.组织胺：发生缺氧、酸中毒、速发型变态反应、非细胞脱颗粒。体循环微血管扩张肺循环微血管收缩2。3.诺：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管。内啡肽：降低血压。5.TNF:产生单核-巨噬细胞，扩张血管，在感染性休克中很重要。触发细胞因子网

8、络，引起“瀑布反应”。1.cAMP减少：ATP减少，cAMP减少，细胞对内分泌激素的反应减少，细胞代斯障碍，细胞损伤2。细胞因子的生成和释放：单核细胞产生细胞因子：LPS，单核巨噬细胞产生TNF的大量表达，而TNF激活WBC，引起PAF，血小板和WBC大量聚集，毛细管通透性增加。3.产生氧自由基：4。CAMS:CD11/CD18(WBC)-ICAM-1/ELAM，(3)细胞机制，休克时细胞的功能代斯和形态变化不是完全微循环灌注障碍的结果。可能是休克动因直接导致的结果。例如细胞因子的释放引起或加重微循环灌注障碍。休克的细胞代斯变化和器官功能障碍，1，细胞代斯障碍，(1)氧不足，强化糖效分解，(2

9、)能量不足，钠泵故障，钠水内流，(3)局部副产品中毒高尿酸血症MC障碍，CO2排出2，细胞损伤和细胞凋亡(1)2.线粒体的变化线粒体肿胀，致密结构，克雷斯特消失的线粒体呼吸功能障碍3，溶酶体的变化组织蛋白酶细胞自溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶形成MDF非酶性成分。非细胞脱颗粒，释放组织胺，cap通透性，吸引白细胞。(b)细胞凋亡，溶酶体酶，3，重要的器官功能衰竭，(1)休克肾脏休克(shock kidney)各种类型的休克，常伴有休克肾脏这一急性肾功能衰竭。临床上尿少，伴有氮血症，高钾，代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，肾小管坏死(2)急性呼吸衰竭，休克，肺休克，肺休克龙1，典型

10、的病理变化：肺充血，水肿，血栓形成，肺不张，肺透明膜形成。2.机制：肺泡-毛细血管膜损伤扩散障碍和V/Q比例失调3，典型的临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。(c)心脏功能障碍，1，早期：心脏功能不明显，中期：心脏功能下降，会发生心肌梗塞出血和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流减少酸中毒和高血钾会削弱心肌收缩力，心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素会抑制心脏功能，(4)在脑功能障碍初期没有明显的影响，现在下到李荷娜脑时会严重的脑功能障碍(5)消化道和肝功能障碍肠屏障功能减弱。肠源性感染内毒素血症肝淤血、肝缺血、肝解毒功能下降糖异生能力流产是增产中毒(6) MSOF，毛细淋巴管，休克肺：扩

11、张的血管旁毛细淋巴管，上：正常肺组织下：休克肺合并肺水肿，休克肾下图显示的是巨核细胞。巨核细胞，未血栓，休克的预防原则，1，病因预防治疗，2，病因学治疗，1，酸中毒矫正：原因：(1)影响血管活性药的疗效，(2)影响心肌收缩力，(3)导致高血休克二期：在补液的同时，要注意血管活性药物的应用，3，合理使用血管活性药物扩大血管药物。以充分膨胀为基础，适用于低容量休克，低排高电阻型感染性休克，心因性休克。收缩血管药物：适用于过敏休克和神经原性休克，高行低电阻型感染性休克。血压太低时，膨胀也不能及时进行，要使用收缩血管药物承压。4.细胞损伤的预防治疗(1)极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)液(2)糖皮质激素：还有消炎痛抑制环氧化酶、保护膜卵磷脂。(3)ATP-MgCL2:促进细胞摄取ATP 5，使用体液因子拮抗剂6，防止器官功能衰竭，典型病例(1)，男人，24岁。用石块右下肢3h紧急住院。急性痛苦的病用。脸色苍白，额头，四肢冰冷潮湿，BP 12.8/9.33kPa(96/70mmHg)，脉搏96次/分钟，呼吸28次/分钟，急促。神志清醒，焦躁，呻吟。尿少，尿蛋白质，RBC少。右下肢小腿肿胀，有骨折迹象。典型病例(2)，男性，28岁。血