病理生理休克.ppt

1、第二节检查的发生机制，小管小流、乳类组织缺血、缺氧、缺血氧基组织灌注状态，期间：休克大器官(缺血性缺氧)，微循环小血管持续收缩，毛细血管前阻力，封闭毛细管，血液通过AV段和直接途径迅速进入微静脉淤血缺氧组织灌注状态：期间：休克进展期(淤血缺氧期)，前阻力血管扩张，微血管继续收缩，前阻力小于后阻力，毛细管开放数增加，微血管通透性提高，微循环血流突变，不流动，血液高凝组织细胞不供给血液。微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物没有反应，微血管扩张的微血管形成无物质交换，无复流现象出现，(2)炎症细胞激活及炎症因子泛滥，休克时细胞代谢障碍和损伤加重，(3)细胞内信号通路激活，第三节机体代谢和功能

2、变化与器官功能障碍，1。物质代谢紊乱，休克时微循环障碍，组织低灌注，细胞缺氧，2。水，电解质，酸碱平衡障碍，3。器官功能损伤-多器官功能障碍综合征，(1)肺呼吸功能的变化表现为休克肺。可能会发生acute lung injury(ALI)和acute respiratory distress sydrome(ARDS)，呼吸中枢呼吸过度，低碳酸血症呼吸性碱中毒，早期，间质性肺水肿通气/血流肺泡型细胞损伤表面活性物质合成水肿液表面活性物质分解表面张力肺，肺内DIC肺血管收缩，扩散障碍，鼻腔相似通气，通气，(a)休克肺-发病机制，肺泡通气/(a)休克肺-结果，肺功能变化，肺功能变化。，休克早期，肾

3、血流灌注，GFR，索尿，索尿，氮血症，高钾血症，酸中毒，急性肾小管坏死血液有大脑自我调节，应激-焦虑无功能障碍，早期，早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物积累离子转运障碍，脑细胞损伤神经功能损伤，进一步发展，脑缺血供应不足DIC未血栓形成管壁通透性增加，意识淡漠，昏迷脑水肿，脑疝，严重休克后期，肠粘膜损伤全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MODS)，(6)胃肠道的变化减少了应激性溃疡和屏障功能，激活了补体，对各器官系统非特异性损伤的抗炎介质过度表达，抑制免疫系统非特异性炎症反应亢进，减少特异性细胞免疫功能，(7)第4节几种茄子常见休克的特征，第1，Hemorrhagicsho

4、ck，感染性休克是指由细菌、病毒、真菌、立克次等医院微生物感染引起的休克。G-细菌感染引起的休克也称为败血症休克，LPS直接引起的休克是内毒素休克(endotoxic shock)，2，Infectiousshock，低排高阻(低动力型)液体损失继发感染细菌内毒素血容量不足作用破坏交感神经末端血小板，白细胞大量儿茶酚胺5血清素组织胺，缓慢激素周围血管收缩血管扩张，血液静阻增加左心输出量血压，毛细管通透性渗透，一、MODS的原因和发病经过，80名MODS患者住院时有明显的休克，一。感染性原因70左右的MODS会导致感染，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性原因大手术和严重的创伤，不管有没有感

5、染，都可能发生。，MODS的原因，MODS的发病经过和林爽类型，快速单发-损伤只有一个高峰延迟双字形-继发性MODS第一击，脓毒症sepsis，脓毒症septicemia，脓毒症休克septic shock，炎症细胞，巨噬细胞，中性细胞，嗜酸细胞，血小板，内皮细胞，炎症细胞赔偿产生的抗炎介质气体应激反应过度，炎症介质泛滥，引起病理变化。感染不是炎症感染和非感染都能引起SIRS、休克、炎症介质、SIRS。机体无法控制的自我持续扩大和自我破坏的炎症通过激活可传播炎症细胞炎症介质泛滥(disseminated activation of inflammatory cell)显示为血浆(inflamm

6、atory mediator spillover)抗盐介质增加，产生抗航行作用，目标性抗盐反应综合征(SIRS/CARS)不平衡可以达到平衡。炎症介质泛滥，会引起全身组织损伤。抗炎介质的过度表达，免疫抑制，两者之间的不平衡。(b)炎症-炎症介质平衡障碍，促进炎症介质的泛滥，(proinflammatory mediator spill over)，通过自放大级联反应生成大量炎症介质，一方面，抗炎介质过量的抗炎介质抑制免疫功能1996年，本提出了补偿性抗盐反应综合征的概念，使炎症-抗炎介质平衡无法控制，从而导致了这种疾病的发生混合性拮抗反应综合征，Mars Mixed Antagonist Re

7、sponse Syndrome是指SIRS和CARS共存，徐璐强化时，炎症反应和免疫功能严重障碍。炎症-抗炎介质平衡失控，全身炎症反应综合征，SIRS，CARS，MARS是MODS的发病基础。，内毒素血症菌血症，2，MODS发病机制，肠道细菌迁移和肠道原性内毒素血症，ischemia-reperfusion injury，ofr，Ca2 overload，inflammatory mei MODSgan改善微循环，提高组织灌溉流量2。改善细胞代斯，预防细胞损伤3。体液因子抗剂和抑制剂的应用4。防止器官功能不全，2 .组织灌注改善措施，血容量原则3360及时补充补充液，完全扩张，必要输液血管活性药物休克初期扩张血管，减少微血管过度补偿休克后期，防止血管过度扩张，适当调节心功能精肌力药物的应用，调节输液，减少心脏前负荷，减少外周阻力，减少心脏后下，纠正酸中毒，纠正碱酸。病人躺下头有点低，扩大氧气是最好的。塑料晶体液体除了聚反伏低分子外，必须更换。血管收缩活