COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭.ppt

1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭Chronic Bronchitis, Obstructive Pulmonary Emphysema, pulmonary heart disease and respiratory failure,赵海金 南方医科大学南方医院呼吸内科,1994.8-1999.7 第一军医大学临床医疗系 现为南方医院呼吸科主治医师,医学博士 主要从事慢性呼吸道疾病基础与临床研究。,病例1,病人，男，67岁，反复咳嗽,咳痰20余年,气短5年.有吸烟史40余年。检查：T36，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺

2、泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0109L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。,初步诊断,慢性支气管炎? COPD? 慢性肺心病?,概念,慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏 。,概念,慢性阻塞性肺病(chronic obstruc

3、tive pulmonary disease,COPD)： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应相关。,COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。,概念,COPD的现状,COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。 WHO估计全世界

4、有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,表2,我国COPD现状,表3,各地区有差别 男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和

5、呼吸杂志 1998.21：749,地区,北京 湖北 辽宁 合计,15396 8382 9341 33119,981 247 165 1393,6.37 2.96 1.77 4.21,16960 8129 9043 34132,458 42 127 627,2.70 0.52 1.40 1.84,32356 16511 18384 67251,1439 289 292 2020,4.5 1.8 1.6 3.0,人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%),男 女 合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,二十一世纪挑战健康问题,（1）慢性非传染

6、性疾病（2）新、老传染病 结核、SARS，禽流感，新甲型流（H1N1）（3）心理健康问题,Physician Office Visits for Chronicand Unspecified Bronchitis, U.S.,Source: National Ambulatory Medical Care Survey, NCHS,15,Number (Millions),Year,1980,10,5,0,1985,1990,1995,1998,病因及发病机制,大气污染(air pollution) 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 过敏因素 (all

7、ergies) 其他,自主神经失调(autonomic nervous imbalance) 年龄(age) 营养因素(nutrition) 遗传(genetics),大气污染 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧） 损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌 细菌入侵,吸烟与慢支/COPD发生有密切关系： 支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。 支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细

8、胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）,COPD的发病机制,吸烟与肺功能,感染是慢支发生、发展的重要因素： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 支原体：肺炎支原体 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。,过敏因素 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。 过敏反应使支气管痉挛或收缩、

9、组织损伤和炎症反应。,机体内在因素： 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。,病理学（Pathology),大体解剖 正常 异常,病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症 支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,病理学（Pathology),病理学（Pathology),镜下： 肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡， 弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,病理学（Patho

10、logy),病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺内。,病理生理,慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,临床表现,咳嗽(cou

11、gh) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)。 进行性呼吸困难 (dyspnea) 。 为缓慢起病、反复发作的慢性过程。 急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales)，多寡、部位不一。 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征。,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）,临床表现（Clinical situation),肺气肿体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音

12、遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,辅助检查,X线检查 肺功能检查 实验室检查,X线检查,早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张， 肺野扩大，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。横隔下降，心界缩小,肺功能检查,早期常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,肺功能检查,阻塞性肺通气功能障碍 第一秒用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值70% 最大通气量（MVV）低于预计值的80% 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vm

13、ax50、Vmax25) 预计值70% 残气容积占肺总量百分比增加（RV/TLC)40%,2.呼吸功能检查 （1）早期： 可无异常 （2）小气道阻塞： MEFV50% MEFV25% CV FEV1 FEV1% （3）大气道阻塞： MVV,重度COPD,这位病人的肺功能可能出现的改变？（反复咳嗽， 咳嗽20余年，气促3年） 肺活量（VC） ？ 用力肺活量（FVC ）？ 一秒量（FEV1.0%）？ 一秒率(FEV1/FVC ）？最大通气量 （MVV） ？,COPD, 肺心病心功能代偿期: FEV1.0 %: 38 VC占预计值 ： 60 FVC占预计值： 60% FEV1/FVC为： 63.3%

14、 MVV占预计值： 50%,重度混合性通气功能障碍(以阻塞为主),实验室检查,动脉血气 血液检查 痰液检查,动脉血气 PaO2，PaCO2或正常,血液检查 （1）急性发作期或并发肺部感染 （2）喘息型嗜酸性粒细胞 痰液检查 （1）痰一般检查 （2）涂片或细菌培养,诊断（Diagnosis),慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。,慢性支气管炎的临床分型,单纯型: 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而肺功能

15、受限的程度甚为轻微。 喘息型: 除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮鸣音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时，气流受阻的表现更为明显。,诊断（Diagnosis),慢性支气管炎临床分期 急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。 慢性迁延期 ：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。 临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。,诊断（Diagnosis),阻塞性肺气肿的诊断 慢性支气管疾患的基础病史 症状：表现为进行性呼吸困难 肺气肿体征 胸片和肺功能 阻塞性肺气肿的分型 气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型

16、）和混合型,COPD的诊断,中年发病 长期吸烟史 咳嗽、咳痰症状缓慢进展 运动时气促 肺功能：不完全可逆的气流受限 (吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV1 80%预计值) 除外其他疾病,（GOLD08年）,COPD病程分期,急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重） 在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短/喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状； 稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,鉴别诊断（differential diagnosis),肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 支气管肺癌 矽肺及其他尘肺,鉴别诊断（differential diagnosis),

17、支气管哮喘,发病年龄 个人或家族过敏史 主要临床特征,喘息型慢支 多见于中、老年 常无 先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染 。,支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管扩张剂可迅速缓解症状。,鉴别诊断（differential diagnosis),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺（silicosis)及其他尘肺 有粉尘和职业接触史 胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,并发症（Co

18、mplication),急性肺部感染 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭,COPD 治疗目标,减慢疾病进展 减轻症状 增加运动耐量 改善生活质量 预防和治疗并发症 预防和治疗急性加重 降低死亡率,治疗（Therapy),急性发作期治疗 缓解期的治疗 并发症的治疗,急性加重期的治疗,1. 支气管扩张剂： M受体阻断剂及2激动剂联合用药，雾 化吸入 2. 糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙 30-40mg/日，持续 10-14天，静脉给予甲泼尼龙，持续5-7天 3. 抗生素治疗：当COPD急性加重病人有感染征象时，根 据药敏选择抗生素 4. 控制性低浓度氧疗：28-30，同时保持PaO260mmHg

19、或维持SpO2在90以上，不加重高碳酸血症和酸中毒 5. 通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气,治疗缓解期的治疗,以提高机体抗病能力为主 应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状 免疫治疗 生物免疫制剂 家庭氧疗 能延长寿命，改善生活质量 呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸 康复治疗 气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等 手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术,病情严重情况,中度,重度,抗胆碱能,茶碱,吸入激素,定量喷雾剂,雾化吸入,+,+,+,雾化吸入,雾化吸入,定量喷雾剂,阶梯形给药, 以得到最佳方案,茶碱,茶碱,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,+ 2-agonist,

20、抗胆碱能,+ 2-agonist,抗胆碱能,中国的COPD GUIDELINE推荐的阶梯治疗,预后 无气流限制，预后良好 气流受限，并发肺气肿、肺心病时，逐渐恶化，预后较差,预后及预防,预防,戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力，防感冒， 注意保暖，积极防治呼吸道感染 疫苗 高危人群的定期监测肺功能,慢性肺心病( Chronic Pulmonary Disease),一、定义： 由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩大、甚至心衰。,二、病因： 1、支气管、肺疾病:(19731983年全国大量资料分析） 慢支炎、COP

21、D：最常见，84.01% 重症肺TB：5.91 哮喘：4.44% 支扩：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%,慢性肺心病,2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类分 胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术后致胸不脊椎畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见,慢性肺心病,三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： (1)慢支炎： a.支气管上皮细胞:变性坏死、纤毛稀疏、脱落净化功能下降。 b.杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，,纤毛柱状细胞杯状细胞。,慢性肺心病,c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞

22、在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型,慢性肺心病,2、肺动脉病变： (1)肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过70肺A高压，肺心病的重要原因之一。,慢性肺心病,(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。 (4)肺血管的重组: 缺氧使60um的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺

23、A圆锥膨隆，心尖圆钝,1.肺动脉高压的形成 （1）功能性因素(更为重要) 缺氧，高碳酸血症，呼酸 （2）解剖性因素 慢支反复发作、加重，肺泡壁破坏，毛细血管 网毁损，肺血管解剖结构重塑,四、发病机制,体液因素：,缺氧、炎症、高血流量,激活,肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨嗜C,炎症介质,收缩血管,舒张血管,组胺 5羟色胺(5-HT) 血管紧张素II(AT-II) 白三烯(LTB4.C4.D4.E4) 前列腺素F2(PGF2) 血栓素(TXA2) 血小板激活因子(PAF),前列腺素I2(PGI2) 前列环素E1(PGE1),+,损伤,肺血管内皮C,内皮素(ET) 内皮源性舒张因子(EDRF) 内皮源性

24、收缩因子(EDCF),功能性因素,2. 心脏病变和心力衰竭,早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷右室扩大 右心衰竭,肺气肿,肺动脉高压,右心增大,右心衰竭,1.原发病表现 2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现,（一）肺、心功能代偿期,五、临床表现,原发病表现,症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 扣 听,肺动脉高压表现,心脏体征： 剑突下心尖搏动，心浊音界缩小，心音遥远； 肺A区第二心音亢进(肺A动脉高压)，三尖瓣区收缩期杂音(右室肥厚、扩大)。,1.呼吸衰竭（见下一节） 常见诱因：急性呼吸道感染 表现为：呼吸困难加重，严重者嗜睡、瞻妄等 肺性脑病的表现,（二

25、）肺、心功能失代偿,（1）症状： 原发病症状加重，心悸、消化系统症状 （2）体征： 发绀，颈静脉怒张，心率增快、杂音，肝大、 压痛，肝颈静脉返流征阳性，水肿,2.右心功能衰竭,六、并发症:,(一)肺性脑病:,肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因。,PaCO28.0kpa(60mmhg) ;PH 7.30,(二)酸碱失衡及电解质紊乱 (三)心律失常 (四)休克:发生率7.4%;死亡率72% (五)消化道出血:肺心病晚期的严重并发症之一，发生率5.7%,死亡率92.3% (六)DIC,七、实验室检查：,1、X线: 肺动脉高压：右肺下动脉干扩张； 横径15mm横径与气管横径之比1.07 肺动脉能明显突

26、出或其高7mm。 右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心前缘向 前隆突，心前间隙变小。,正常,肺动脉高压,2、心电图: 右房增大：肺型P波、高尖、顶角2MM 右室增大：电轴右偏,额面平均电轴90， 重度顺钟向转位 RV1+SVs1.05mv avR呈QR型 V1-3呈R型,V4-6呈rS型，亦可见右束支传导阻滞及低电压。 3、心电向量图:主要为右心房肥大的图形,4、 超声心动图: 右室内径增大20mm 左、右心室内径比值变小(30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当于右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增

27、大.,6.血气分析 7.血液检查 8.其他:如肺功能检查等.,八、诊断,慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史,肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭,X线、ECG、超声有右心肥厚增大征象,九、鉴别诊断,1.冠心病 2.风湿心 3.原发性心肌病,（一）肺、心功能代偿期 同肺气肿稳定期 （二）肺、心功能失代偿期 原则：以治肺为本，治心为辅 1呼吸衰竭治疗,治疗,2控制心衰 （1） 控制感染，改善呼吸 （2）使用利尿剂原则：缓慢、小量、间歇 （3）强心剂应用：注意应用指征， 常规剂量1/2-2/3 警惕洋地黄中毒 控制心律失常。 （4）血管扩张药,(二)缓解期 1、呼吸段炼 2、提高机体免疫能力 3、吸入激素

28、及支扩剂的长期使用。,呼吸衰竭 Respiratory failure,病例2,某患者，男，58岁，因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天发热、黄痰、咳喘加重住院。,检查：呼吸稍促，口唇轻度紫绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。,胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻干、湿罗音。剑突下心脏搏动明显，心音弱。,腹软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，移动性浊音(+)。双下肢凹陷性水肿(+) 。 X光片示：肺动脉段突出、右室弓增大。,问题,1病情的演变过程怎样？ 2病人的呼吸功能状态及发生机制？ 3病人心脏功能状态及发生机制？ 4病人为什么出现气促、发绀、水

29、肿？,诊断,慢性支气管炎/COPD急性发作？ 哮喘急性发作？ 肺源性心脏病？ 呼吸衰竭？,机体呼吸环节,一、概念与分类 1呼吸衰竭（Respiratory Failure）,概念与分类,在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。,2分类 （1）按PaCO2 分类 型呼吸衰竭（Hypoxemic respiratory failure）,（3）按发病速度分类 急性呼吸衰竭（Acute respiratory failur）. 慢性呼吸衰竭（Chroni

30、c respiratory failure）.,呼吸衰竭,高碳酸-低氧性呼衰（型）,低氧性呼衰 （型）,急性呼衰,慢性呼衰,急性呼衰,慢性呼衰,二、 呼衰主要病理生理改变 -缺O2和CO2潴留发生机制： 1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加,通气功能障碍,换气功能障碍,呼吸衰竭,二、原因和机制,肺泡扩张的动力不足,（一）肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 限制性通气不足,胸廓和胸腔疾病,呼吸肌活动障碍,肺容积减少 肺叶切除、肺不张、肺实变,肺泡扩张的阻力增加,肺容量 肺部顺应性 胸壁组织弹性回缩力 肺组织弹性回缩

31、力,（正常成年人肺顺应性为0.2L/cmH2O）,【肺部顺应性】,SARS,胸壁组织弹性回缩力(顺应性)下降,胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液,胸壁的弹性阻力,肺泡扩张的阻力 肺顺应性,肺组织弹性回缩力（顺应性）下降,（二）阻塞性通气不足,概念（Concept） 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,原因与机制 气道内层流紊乱和湍流出现 、气道内径变小 、肺泡壁破坏，肺的非弹性阻力增加 肺泡通气量不足 PaO2、PaCO2 呼吸衰竭,肺癌-大气道阻塞 COPD小气道阻塞,肺泡 O2，CO2 分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,PAO2， PACO2与肺泡通气量曲线： 随肺泡通气量下降，

32、 PACO2 PAO2,150mmHg,（1） 肺泡通气不足,（2）通气/血流比例（V/Q) 失调,在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,肺泡毛细血管,气体,肺泡,正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q0.8,肺可获得最大换气效率！,（V/Q）=0.8(4/5),肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min,（2）通气/血流比例（V/Q) 失调,原因和机制, 解剖分流增加 解剖分流肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,大于30分流时，导致临床上顽固 性低氧血症！（如ARDS

33、) 吸100氧时 分流量 PO2水平 15 400 mmHg 20% 300 mmHg 25% 160 mmHg 30% 100 mmHg 50% 50 mmHg 注意：人不能长时间吸纯氧！ （吸纯氧大于8小时出现氧中毒）,（3）弥散障碍,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 故弥散障碍通常以低氧血症为主。,O2,CO2,肺泡,毛细血管,（3）弥散障碍,肺泡膜厚度增加,血液与肺泡接触时间减少,（4）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能 不全时加 重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/mi

34、n, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,临床表现,呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。, 呼吸系统变化,（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主,终末气道阻塞 呼气困难为主,肺顺应性 浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸， 抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主,潮式呼吸,间歇式呼吸,心率增快、血压升高、肺 动脉高压、右心衰竭。静脉充盈、多汗、球结膜充血水肿、搏动性头痛等。 晚期血压下降、心律失常、心 跳停搏。,血液循环系统症状：,（1）低氧血症和高碳酸血症对心

35、血管系统的影响,代偿性反应 PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）,功能和代谢,严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压、血管扩张、心收缩力、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷 心衰,损伤性变化,PaO2 80 mmHg 心血管中枢（-）,心输出量,精神神经症状：,兴奋症状如失眠、烦躁等，CO2潴留加重则发生肺脑。,神经系统变化,（1）严重缺氧对CNS的影响,（3）肺性脑病,PaCO2、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重,脑血管受损,颅内压,脑细胞受损（Brain cell inj

36、ury）,溶酶体膜稳定性 溶酶体酶释放 神经细胞坏死,脑内抑制性介质-氨基丁酸生成,脑脊液pH7.25 脑电活动变慢或停止,肺性脑病,诱因: 急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，呼吸道痰液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当，电解质紊乱、休克、心衰。,临床表现:神经精神症状 早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期:脑疝,血液系统变化,紫绀：当血氧饱和度SaO28590时出现，但缺氧不一定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显； 贫血者则紫绀不明显或不出 现；严重休克时PaO2尚 正常也可出现紫绀。,肾功能变化 肾血流量减少。 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：

37、少尿、氮质血症、酸中毒。 消化系统的变化 特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。,功能和代谢,诊 断,呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。,根据病史、缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，血气分析示： PaO260mmHg和（或） PaCO250mmHg,血气分析常用指标,pH（7.35-7.45） PaCO2（35-45mmHg） PaO2（80-100mmHg） PaO2=102（0.33年龄）mmHg HCO3- （AB,22-27mmol/L） TCO2（24-32mmol/L） BEb（03mmol/L

38、） SBC（SB,22-27mmol/L） BEecf（03mmol/L） SaO2（963）,低氧血症的程度,PaO2 SaO2 发绀 轻度：50mmHg 80 无 中度：30-50mmHg 60-80 有 重度：30mmHg 60 显著,酸碱失衡判断应紧紧抓住血中主要的缓冲对： HCO3 20 肾调节(代谢分量) H2CO3 1 肺调节(呼吸分量) H2O + CO2 PaCO2,血液气体分析和酸碱测定-中心点,血液缓冲系统,单纯性酸碱失衡代偿公式 简化后：代酸： HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 1.5+8 mmHg 代碱 : HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2:

39、 0.9 mmHg 呼酸 : 急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 1 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 4 mmol/L 呼碱：急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 2 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 5 mmol/L,肺心病急性加重，呼吸困难患者： pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2 入院时：7.22 76 30 5.4 138 83 25 27 综合治：7.24 90 33 5.2 140 87 20 45 机械通气：7.35 54 29 4.6 144 102 13 64 慢呼酸：

40、 PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,呼 酸,慢性呼酸 + 代酸,慢性呼酸+ 代酸,慢性呼酸,分析：PaCO2 :76mmHg40mmHg，pH 7.227.40偏酸，诊断为呼酸。,预计：HCO3-=正常HCO3-+12=36mmHg30mmHg,治 疗,处理原则： 保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能， 纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱； 预防或减轻并发症的发生及其程度； 积极治疗基础疾病中可逆性病变成分。,一、保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物或异物 扩张支气管 （氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等） 建立人工气道 （经鼻气管插管或气管切开）,二、氧 疗,型呼衰：较高氧浓度

41、（35%） 型呼衰：低浓度（35%）持续给氧 （12 L/min，15h/d以上） 呼吸中枢对CO2反应差； 高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。 氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧 FIO2=21+4吸入氧流量（L/min）,三、增加通气量、减少CO2潴留,机械通气是纠正体内CO2潴留和呼酸的最有效的方法； 呼吸兴奋剂疗效不一。,（一）呼吸兴奋剂,以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好； 慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量；而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。 神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。,呼吸兴奋剂：