新生儿心力衰竭讲义.ppt

1、Heart failure of the newborn(新生儿心力衰竭)，Heart failure of the newborn(哈根青)，目录，CONTENTS(内容)，定义，01，原因，02，新生儿心力衰竭的林爽症状，03，新生儿心力衰竭诊断标准，04，临床，1，定义，新生儿是心力衰竭容易发生的因素，1。新生儿心肌结构不发达的成熟心肌根除数少，肌细胞细，收缩力弱，代理能力差。2.新生儿心肌中交感神经不发达，心肌中交感神经纤维少，肾上腺素在心肌中储存较少。因此周围小动脉的收缩不明显，容易发生低血压。2，原因，3出生后心输出量增加，左室压力和容量负荷均增加。但是新生儿的心肌储备力低，代理能

2、力不足，容易导致心力衰竭。4动脉导管重新开放。新生儿初期，由于缺氧状态(窒息氧、感染、肺透明膜病等)缺氧，动脉导管重新开放，血液从左到右分类，增加心脏负担，引起心力衰竭。5新生儿容易发生低血糖、低血糖、低血糖、代谢性酸中毒。影响心脏收缩功能也是引起心力衰竭的重要因素。新生儿心力衰竭的原因，1心脏血管疾病1)全部以下增加。全部心脏收缩前面临的负荷，又名容量负荷。前负荷的增加见于左右分类性先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。二尖瓣反流。议员性输血，输液过多。2)后下增加：后心室肌开始收缩后发生的负荷，又称压力负荷。增加后下部的疾病包括先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄、肺动脉

3、狭窄、肺动脉高压等。3)心肌收缩力减弱：心肌自身收缩力减弱。影响心肌收缩力的疾病包括心肌炎、心肌病、心内膜弹力纤维症等。4)严重的心律失常：心率过快或过慢会影响心室充电，会影响心脏配血量。太快了：阵发性室上性及室性心动过速，心房颤动，心房颤动。太慢了：严重的房室传导阻滞等。2非心脏血管疾病1)新生儿窒息：引起心肌缺血缺氧可能导致心内膜下心肌坏死，是新生儿心力衰竭的重要原因。2)呼吸道疾病：新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等。3)感染性疾病：败血症、肺炎等氧气不足和感染影响心肌收缩力，引起新生儿心力衰竭。(4)严重贫血：RH血型不合引起的溶血、大量胎儿胎盘输血或双胎肝输血等严重贫血。增加心脏负担

4、，引起新生儿心力衰竭。新生儿左、右心衰不易明显分离，往往表现出全心全意不全意。主要林爽表达如下。(1)心脏功能衰退的表现1心脏扩大：心脏泵血功能的赔偿机制，心脏可以表示扩大或肥大。(主要是胸部X线，超声心动图诊断)超过代理能力就会衰弱。3，新生儿心力衰竭的临床表现，2。心率增加：也是一种大补偿机制，安静时心率持续160次/分钟，太快反而减少心室松弛，所以代理补偿是有限的。晚期心力衰竭心跳太慢，心率可能表示100次/分。3.分马率：说明三音心率，增强的第三心音，心功能受损。如果心力衰竭得到控制，奔跑的马的法则就消失了。(学以致用)4。哺乳困难和多汗：有心力衰竭的孩子容易疲劳，吸润弱，拒绝吃奶，喂

5、食的困难很多。心脏功能受损时儿茶酚胺分泌增加，儿童出汗多，尤其是吃奶后睡觉时更为明显。(b)肺循环淤血的表现(左心衰竭)1。呼吸急促：呼吸困难，安静的时候呼吸频率60次/分钟，病情严重的时候呻吟，鼻扇，三凹静，青紫等。喂奶，平卧会加重呼吸困难，直抱或肩膀躺下可以减轻。2.肺罗音：肺淤血，支气管粘膜水肿时出现肌注音。新生儿的习性较低，一旦出现，心力衰竭就表明严重。(3)体循环淤血的表达(右心衰)1。肝脏扩张：静脉淤血的最古老的征兆。在右肋边缘下3厘米处，腋下电线最明显。短时间内可以作成证，心力衰竭控制后可以缩小。2.颈静脉老张：新生儿的脖子短而胖，不易出诊，但可以抱着孩子观察颈部浅静脉是否扩张，

6、头皮静脉是否扩张(不哭的时候)。3 .水肿：不明显的眼睑和胫骨，骶骨出现轻度水肿或短期内体重激增的情况。4.肾脏过滤率下降导致小便少，轻度蛋白尿。5.肠淤血导致食欲不振。4新生儿心力衰竭诊断标准，新生儿心力衰竭不典型，一旦发生，病情会迅速进行，如果诊断标准太严格，渡边杏。5新生儿心力衰竭的治疗1。病因治疗：是解除心力衰竭的重要措施。复杂的心脏畸形需要尽快手术。缺氧，酸中毒，低血糖，低血糖和贫血要及时纠正。心律失常要尽快用抗心律失常药调节。肺炎，败血症带来的心力衰竭用适当的抗生素控制感染。2一般治疗(1)一般护理重症患者(心电图、呼吸、血压及周围循环监护)。肺水肿控制卧床时的输液量和点滴速度，必

7、要时给予镇静剂。(2)氧气供应心力衰竭需要供氧。动脉导管开放为依赖生存的先天心脏病儿童提供氧气要慎重。因为血氧增加，可以关闭动脉管。(3)纠正代谢困难：检测血气，纠正酸碱障碍，纠正低血糖，低血糖，低血糖，低血钙，低血钾症。(4)补充液：液量通常为80100ml/kg.d，如果浮肿，可减少到4080ml/kg.d，14mmol/kg.d钠，13mmol/kg.d钾。最好测量电解质浓度，确定补给量。3 .洋地黄的应用(1)药物动力学作用：加强心肌收缩力，增加心输出量。减缓心率，改善静脉淤血，增加尿量。(2)制剂的选择推荐地高辛，作用可靠，吸收和排泄快。口服一小时后浓度达到最高峰。半衰期32.5小时

8、。积累作用不大。即使发生中毒，作用时间短，使用比较安全。地高辛口服和静脉适当，肌注渡边杏，吸收不稳定，可能会破坏注射部位。除了药片外，地高辛还有地高辛盐剂，使用方便，(50ug/ml)使用准确。国际上已经广泛使用的-甲基二高辛(-methyl digoxin)具有口服吸收好、积累作用小的优点。急性心力衰竭时也可以选择西地兰。(3)容容：最近国内外学者一致认为，小儿用药剂量比以前小。原因：新生儿红细胞中有更多的地高辛受体。新生儿，尤其是早产儿的药物半衰期比成人长(早产儿为5772小时，月月为3570小时)。新生儿肝及肾功能不成熟，清除率低。因此新生儿应使用较小的剂量。地高辛的使用及使用地高辛饱和

9、量(mg/kg)维持量口服静脉注射早产儿0.020.025 3/4口服量1/41/5饱和量2次发月儿0 . 03/4口服量1/41/5饱和量2次，饱和裕量2次，每次最后约12小时后给维持量，使用量除以饱和量的1/41/5，每12小时一次。掌握药物使用时间：需求量可以根据林爽表达进行调整。维持时间：一般可纠正为心力衰竭，病情稳定2448小时后停药。心率，呼吸频率恢复正常，肝脏缩小是地高辛的有效指标。维持法：适用于轻度或缓慢心力衰竭的儿童。每天饱和量的四分之一口服，达到57天稳定的血液浓度。西地兰应用西地兰饱和量0.03mg/kg，分为3次。第一次剂量的1/2饱和量。余量达到2次，1/4饱和量，6

10、8小时一次，812小时饱和量。4其他阳性肌力药(1)-受体激动剂：这种药具有提高心肌收缩力、增加心脏输出量的作用。新生儿多使用多巴胺和多巴胺。多巴胺的作用因剂量而异，剂量510g /kg.min具有良性肌力和扩张血管作用。在大量的10g/kg.min中，血管收缩，心率加快，心脏排放量反而减少。多巴胺：具有强的良性肌力作用，对周围血管有弱作用和选择性的血管扩张作用。剂量520g/kg.min .(2)磷酸二氢酶抑制剂：这种药物增加心肌和血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷(Camp)浓度，增加细胞内钙离子浓度，增加心肌收缩力。也可以扩张周围的血管，减少心脏前后的负荷。短期应用血液动力学效果好，但器官应用不

11、仅不能改善临床情况，还能提高死亡率。因此，仅用于急性心力衰竭。用法：(1)氨农(amrinone):静脉注射从0.250.75mg/kg开始，2分钟内见效，10分钟达到峰值效果，持续11.5小时，以后使用510g/kg，副作用为心律失常，血小板减少(2)米利农：药效是氨农的10倍，第一剂50 g/kg，后静脉点滴，剂量0.250.5 g/kg.min，5血管扩张剂使用血管扩张剂减少心泵前后负荷，增加心输出量。血管扩张剂可根据其作用周围血管的部位分为三类茄子。第一类药物包括扩张静脉血管，减少静脉回流，减少全部负荷，硝酸甘油，硝酸异山梨醇等。范畴2主要作用于小动脉、缓解动脉血管床、扩大小动脉、减少

12、心脏配血阻力、减少后下、增加心配血量、酚妥拉明、苯扎丁等。第三种药动和静脉都扩张了，有硝酸钠，哌啶罗晋等。6 .血管紧张素切换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素切换酶活性，减少血管紧张素II生成，扩张小动脉，减少后下部。还可以减少醛固酮分泌，减少钠储备，降低全部负荷。口服制剂，经常用于慢性心力衰竭。(1)卡托普利：本药对严重心力衰竭疗效明显。新生儿的口服剂量每次为0.1mg/kg，每天23次，并逐渐增加到1mg/kg.d。副作用包括血钾升高、粒细胞减少、蛋白尿等。(2)乙基丙烷：与作用相似，但分子结构不包含巯基氢结构，没有巯基丙烷酸的副作用。服药后作用缓慢，但时间长，一天服用12次即可。服药后

13、血压下降比较明显。从少量开始，注射0.1mg/kg.d，逐步增加，最多不超过0.5mg/kg.d，分为2个恢复。7，利尿剂作用于肾小管的不同部位，起到减少肺水肿、减少血容量、改变血容量、调节心室充压、减少全部负荷的作用。3种：水泡利尿剂：主要是速尿流，强尿剂。硫脲类利尿剂：作用于原曲小管，比速尿弱，但在肾小球滤过率下降时有效。补钾利尿剂：对原曲小管、补钾利尿也有作用。需要长期使用利尿剂的人应选择氯氟化碳或双氢氯化铵，并加入安体舒通。前者在利尿的同时失去了很多钾，后者有补钾作用，所以两者一起使用比较合理。(圣雄甘地、钾、钾、钾、钾、钾、钾、钾)近年来，安体舒通发现有抗醛固酮作用，对心力衰竭的治疗有好处。使用利尿剂