高尿酸血症和痛风的营养治疗.ppt

1、,第二节 高尿酸血症和痛风的营养治疗,指指遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍、血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病 主要表现高尿酸血症、急慢性关节炎、痛风石、痛风性肾病和肾尿酸结石,一、痛风(gout):,发病机制：,超过溶解度的尿酸血盐析出形成针状结晶 尿酸钠结晶沉积相应组织引起组织损伤 尿酸盐刺激多种炎症介质释放引起、加重炎症反应 主要侵犯部位：关节滑囊膜和关节软骨，皮下软组织造成局部红肿、刺痛。尿酸结晶也易在肾小管内形成，发生肾结石，或引起间质肾炎或肾功能障碍。 诱发因素：温度、酸碱度、创伤、精神因素、剧烈运动、过度饥饿,高尿酸血症是痛风的重要生化基础,既是生活方式病，又是遗传代谢病,1、尿酸是

2、核苷酸内的嘌呤在体内一系列酶的作用下分解而成的最终产物 2、人体尿酸有二个来源: 外源性（20%）：源于富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性（80%）：源于体内细胞中核苷酸或核蛋白分解 3、尿酸的排泄： 肾脏2/3 肠道1/3 4、体内尿酸池：平均约有1200mg左右的尿酸,二、尿酸,每天产生750 mg 排出5001 000 mg,5、尿酸的生理功能 清除氧自由基和其他活性自由基的作用 增强红细胞膜脂质抗氧化能力 保护肝、肺、血管内皮细胞的DNA,延缓自由基引起的器官退行性病变 延迟T、 B淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡，维护机体的免疫防御能力,1、尿酸生成增多 原发性：遗传缺陷导致关键酶的缺陷，使嘌呤

3、核苷酸的从头及补救合成增加，或嘌呤利用障碍 酶活性增加：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶 黄嘌呤氧化酶(XOD) 酶活性降低：次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶( HGPRT) 腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT) 继发性见于 骨髓和淋巴增生及血细胞破坏加速性疾病 肿瘤化疗和放疗后、银屑病、心肌梗死、肥胖 富含嘌呤的食物、酒精、果糖可使尿酸的生成增加,三、高尿酸血症发生的机制：,核酸代谢亢进,2、排泄减少 原发性：近段肾小管尿酸盐转运蛋白异常 继发性： 高血压、肾动脉硬化、肾小球肾炎、糖尿病肾病导致尿酸肾小球滤出减少和(或)肾小管重吸收增加; 慢性酒精中毒、利尿药、抗结核病药、非甾体抗炎药、左旋多巴、

4、烟酸或环抱素A等药物素使肾小管排泄尿酸减少 代谢综合征患者体内的高胰岛素阻碍肾近曲小管尿酸分泌,多基因遗传缺陷,3、高尿酸血症的分型 生成过多型（占1520%) 排泄减少型（8085%以上） 混合型（长期酗酒）,三、营养治疗高尿酸血症的机制,1.减少外源性食物嘌呤摄入,2.减少内源性尿酸的生成,3.促进尿酸的排泄,注意：高尿酸血症痛风 但痛风通常会有高尿酸血症,广州人之所以易“招惹”痛风，与饮食习惯有关 广州人平均每天摄入的蛋白质含量非常高 其次，广州人喜欢喝的老靓汤，在烹煮过程中，肉类中含有的嘌呤物质大部分都溶解在汤里 面，喝汤同时其实喝下了大量嘌呤 此外，广州人特别喜欢吃海鲜，并且很多人喜

5、欢边吃海鲜边喝啤酒。殊不知，这两样食物中的嘌呤含量都是很高的。,注意：高尿酸血症痛风 但痛风通常会有高尿酸血症,1.减少外源性食物嘌呤摄入,日常膳食嘌呤摄入量为：600mg1000mg/d,较低嘌呤含量的食物50mg/100g,食物营养成分速查,中等嘌呤含量的食物100150mg/100g,食物营养成分速查,以100g可食部计,兔肉、鸽子、鹌鹑、鸭、鹅黄豆芽、紫菜也属于中等嘌呤食物,高嘌呤含量的食物 150mg/100g,食物营养成分速查,以100g可食部计,火锅汤、鹿肉、啤酒也是高嘌呤食物,2.减少内源性尿酸的生成,短时间内摄入大量果糖，在体 内分解过程中，会产生尿酸， 导致痛风发作,避免A

6、TP分解加速所造成的内源性尿酸生成增加,常见于 富含嘌呤食物 长期的酗酒 断 食 减 重 缺 氧 缺 血 快速果糖输入 剧烈运动后 放 疗 化 疗,ATP分解加速 代谢产物次黄 嘌呤、黄嘌呤 与尿酸增加,（1）尿酸在肾脏转换的四个步骤 肾小球滤过几乎全部 分泌前重吸收 约95滤过尿酸被近曲小管重吸收 近曲小管分泌 滤过尿酸约50由近曲小管分泌 分泌后从吸收 约40滤过尿酸再由肾小管重吸收,最终经尿中排出约占肾小球滤过的6 12,3.促进尿酸的排泄,溶剂酸性越强 溶解越低特性,慢性酒精伤害、乳酸、某些药物、高胰岛素血症抑制分泌,高血压常伴随肾血流下降,导致近曲小管UA重吸收增加 高血压引起微血管

7、病变,局部组织缺血乳酸生成增多，可竞争性抑制肾小管排泄UA 局部组织确血造成UA合成增加(心力衰竭的HUA也与缺氧有关) 利尿剂治疗,增加尿酸的重吸收 伴有肥胖和胰岛素抵抗,导致尿酸重吸收增加,4.高血压导致血尿酸升高的原因,高尿酸血症往往伴有内脏脂肪蓄积型肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、低HDL血症以及高血压等属于代谢综合症的病态 皮下脂肪型肥胖尿酸升高机理：尿酸排泄低下 内脏脂肪蓄积型肥胖机制： 胰岛素抵抗引起高胰岛素血症可以抑制肾小管对UA和钠的分泌，以及增强重吸收 内脏脂肪蓄积伴随甘油三酯合成增加，进而促进来自5磷酸核糖的尿酸合成增加,5.痛风和高尿酸血症与代谢综合症,内脏脂肪积蓄与

8、代谢综合症的指标,6、高尿酸血症饮食控制新启示,一组小样本研究显示： 中等度限制热量和碳水化合物 适当增加蛋白质质量 以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸 结果： 血尿酸下降18 每月痛风发作减少67,高精制碳水化合物饮食、高血饮食对尿酸代谢的不利影响糖生成指数,改善胰岛素抵抗的饮食,五、饮食治疗的临床应用,（一）饮食治疗原则 1.保持理想体重、减少内脏脂肪积蓄 适当限制热量摄入 适宜运动 2.减少外源性嘌呤摄入： 限制高嘌呤食物摄入 合理烹调方法：如肉类飞水弃汤,减肥不可操之过急目标kg/m,避免剧烈运动,发作期150mg 缓解期400mg,常用的成碱性食物,3.促进尿酸排泄： 多吃成碱性食物碱化尿液（见表） 充足的水分摄入增加尿液 选择低血糖生成指数的饮食改善胰岛素抵抗,25003000ml液体,4.减少内源性继发性嘌呤生成： 避免剧烈运动 过度饥饿 避免大量的果糖摄入 避免饮酒,酒精引起高尿酸血症的机制 酒类本身含有嘌呤 乙醇代谢使血乳酸浓度增高，抑制肾近曲小管对尿酸的分泌 大量酒精可使NADH 大量消耗，使ATP生成障碍 饮酒后糖原异生受抑制，酮体生成加速,5.三大营养素分配原则 碳水化合物： 抗生酮体作用，有利于尿酸排泄，热量的主要来源 蛋白质： 0