妊娠期高血压疾病病因探讨

1、妊娠期高血压疾病病因探讨,课本阐述,胎盘形成不良 妊娠10周： 中间型滋养细胞围绕螺旋动脉增殖，侵蚀蜕膜和肌层组织 血管内滋养细胞进入螺旋动脉，形成细胞栓，取代螺旋动脉内皮细胞；纤维样物质取代血管肌肉弹性层 血管重铸,课本阐述,妊娠12周前： 发生于蜕膜间的螺旋小动脉 妊娠1216周： 见于肌层间的螺旋小动脉,课本阐述,血管重铸异常血管腔狭窄，胎盘血流减少 胎盘缺血缺氧，释放因子，引起炎症反应,课本阐述,氧化应激 炎性介质脂质过氧化物形成，自由基增多损伤血管内皮细胞，影响NO合成以及干扰前列腺素合成平衡血管痉挛,补充阐述,胎盘妊娠高血压疾病学说 神经内分泌学说 免疫学说 胎盘因子学说 母体妊娠

2、高血压疾病学说,神经内分泌学说,肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调 妊高征患者对血管紧张素的敏感性增强使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮的分泌，从而增加肾小球回收钠离子,神经内分泌学说,前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）对妊高征的发病可能更具有重要意义 PGI2 抑制血小板凝集及增强血管扩张，TXA2 诱发血小板凝聚及增强血管收缩,神经内分泌学说,正常妊娠： 二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡 妊高征： PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍,免疫学说,妊娠高血压疾病是一种同种异体移植反应 夫妻间组织相容性抗原（HLA）不相容增高

3、,免疫学说,浸润的细胞滋养层表达一种特殊的HLAs 复合体, 叫做HLA-C, -E, -G, 其中只有HLA-C是来自父方的异型抗原 在蜕膜中, 细胞滋养层细胞必须与母体淋巴细胞相互作用才能浸润母体子宫, 这些淋巴细胞主要是自然杀伤(NK) 细胞 表达杀伤免疫球蛋白样受体(KIRs), 能识别细胞滋养层细胞所表达的HLA-C, 从而参与某种形式的免疫识别,免疫学说,KIR 主要有两种表型：抑制性受体, 这种受体与滋养细胞表达的HLA-C 结合后, 抑制滋养细胞的浸润能力, 从而抑制胎盘的发育；激活性受体, 能够激活NK 细胞的功能, 促进胎盘发育 KIR 基因单元型也分为两群：A 群较简单,

4、 主要功能是编码抑制性KIR；B 群较复杂, 主要编码激活性KIR。因此AA 纯合体的妇女相对于BB 纯合体更易患妊娠高血压疾病,胎盘因子学说,在妊娠20 周前形成的缺陷胎盘, 到妊娠20 周后释放大量细胞因子进入母体循环, 导致妊娠高血压疾病的发生。这些细胞因子可导致母体出现全身炎症样反应,胎盘因子学说,可溶性血管内皮生长因子-1 受体( sFlt1)：是处于缺氧状态下的滋养细胞分泌的,可导致强烈的血管内皮功能失调, 其可与血管内皮生长因子、胎盘生长因子结合, 从而抑制血管内皮生长，导致母体血管内皮功能失调,母体妊娠高血压疾病学说,胎盘本身发育正常, 但因母体已患有全身微血管疾病或对这种疾病易感, 如高血压病、糖尿病、肥胖等, 而导致妊娠高血压疾病的发生, 这是因为妊娠可带来全身炎症样反应, 加重循环系统功能紊乱,高危因素,