诊断学-发热与黏膜出血课件

1、发 热（Fever）,叶柏新 博士 武汉大学人民医院血液内科,定 义,正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热 和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的 范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引 起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正 常范围，称为发热。,体温调节中枢,调定点= 37,一、正常体温与生理变异,正常人一般为 36-37 左右 24小时内体温波动范围一般1下午 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高 老年人稍低于年轻人,正常体温,正常体温：36-37摄氏度左右，可因测量方法不同而略有差异。,水银温度计（使用前甩至35度以下）,腋测法 （36-37度，夹10min）,口测

2、法 （36.3-37.2度，含5min）,肛测法 （36.5-37.7度，放5min）,发热（Fever）,发热：是指机体在致热源（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体外升高超出正常范围。产热散热。,产热,散热,发热,二、发 生 机 制,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,骨骼肌寒战 产热,发热激活物,致病微生物 内毒素 外毒素 抗

3、原抗体复合物 类固醇,单核细胞,EP,体温调节中枢,Na+/Ca2+ cAMP PGE,调定点上移,皮肤血管收缩 散热,发热,AVP -MSH,外源性致热源与内源性致热源比较,2、非致热源性发热,体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等,三、病因与临床分类,1. 感染性发热 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素、肽聚糖（胞壁）,(1)革兰氏阳性细菌,1、细菌,可溶性外毒素,致热外毒素,白喉毒素,(2)革兰氏阴性细菌

4、,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：内毒素 (endotoxin，ET)主要成分为-脂多糖(LPS),致热成分：全菌体及菌体中所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染（鹅口疮）,白色念珠菌,3.真菌,致热成分：溶血素、细胞毒因子；代谢裂解产物；外毒素。,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,4、螺旋体,致热成分：裂殖子和代谢产物（疟色素）,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,5、疟原虫,SARS：发热为其基本症状,6.病毒,2. 非感染性发热 血液病：白血病，淋巴瘤等； 结缔组织病：SLE等； 血栓及栓塞性疾病：脾梗死、肺梗死、肢体坏死等； 变态反应性疾病：如风湿热、药物热、溶血反应等； 内分泌代谢疾病：如甲亢、痛风等

5、； 皮肤病变：散热减少，如广泛性皮炎 颅内疾病：脑出血、脑挫伤、脑震荡等； 恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均可导致发热； 物理机化学损伤：如中暑、手术、骨折等； 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。,四、临 床 表 现,1. 发热的分度 低热 37.3-38 中等度热 38.1-39 高热 39.1-41 超高热 41 以上,2.发热的临床过程及特点 （1）体温上升期 骤升型：体温几小时内达39-40或以上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。,（2）高热期 体温达高峰后维持一定的时间。 （3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如

6、疟疾，大叶性肺炎等。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如风湿热，伤寒。,发热分期,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型。 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,1.稽留热（continued fever),体温恒定地维持在39-40度以上的高水平，达数天或数周。 24小时内体温波动范围不超过1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,2、驰张热（r

7、emittent fever),体温常在39以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2； 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。,驰张热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,3、间隙热(intermittent fever),体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现； 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,间隙热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,4、波状热(undulant fever),体温渐升至39 或以上，数天

8、后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 常见于布鲁菌病。,波状热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,5、不规则热(irregular fever),发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。,不规则热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,热型诊断：,间歇热,热型实战演习,热型诊断：,驰张热,热型诊断：,回归热,热型诊断：,不规则热,注意：抗生素、激素的广泛应用，以及个体差异可以使热型不规则。,必 须 注 意 以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型

9、或变成不规则热 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因退热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热 或无发热。,六、伴 随 症 状,寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。 淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。,肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。 昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。,结膜充血：常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。

10、 单纯疱疹：口唇单纯疱疹多见于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎，流行性脑脊髓膜炎等；,出血：发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 关节肿痛：见于败血症、猩红热、布氏菌病、痛风等。,皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。,七、问 诊 要 点,起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因； 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗； 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。,患病以来一般情况 诊治经过：如是否应用抗生素及疗效等。

11、传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,鉴别发热的思路： 总体上应把握的两个要点,1. 即使是疑难病人，非特征性表现的常见病仍较罕见 病常见。注意把握一些常见病的非特征表现,例如：心内膜炎心脏杂音；肝脓肿肝区肿痛、叩痛； 胆道感染黄疸、墨菲征；粟粒性结核结素试验等,2. 注意发现“定位”线索，对可疑诊断作初步分类,无论是感染或非感染性疾病，往往具有其常见的受累部位，即具有一定特征性的“定位”表现,临床诊断思维程序,第一步 判断是否为感染性， 如为感染，应分析并尽力寻找病原体，确定感染部位 第二步 判断是否为结缔组织病 第三步 判断是否为恶性肿瘤 第四步 判断是否为药物性 第五步 诊断性治疗 第

12、六步 如仍不能明确诊断，采用“重复原则”，重新采集病史、体检、实验室检查等，组织科内或院内会诊。,小结及提问,1.发热常见的原因？ 2. 发热的分度？ 3.热型及其临床意义？ 4.发热伴随症状有哪些？,皮肤黏膜出血Mucocutaneous hemorrhage,皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage)是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。,概 念,病因与发生机制,病因与发生机制血管壁功能异常,正常情况下，血管破损时，局部小血管发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血,病因与发生机制血管壁功能异常,病因与

13、发生机制血管壁功能异常,遗传性出血性毛细血管扩张症,病因与发生机制血管壁功能异常,紫癜：各种原因（过敏、毛细血管壁自身问题、机械性损伤等）所致毛细血管通透性增加，引起血液外渗所致。,病因与发生机制血小板异常,血小板正常功能：在血管损伤处血小板相互黏附、聚集形成白色血栓阻塞伤口。,病因与发生机制血小板异常,主要原因： 血小板数量减少 生成减少：再障、白血病等; 破坏过多：特发性血小板减少性紫癜等; 消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜等. 血小板功能异常 遗传性：血小板无力症等; 继发性：药物、肝病等; 血小板增多：血小板功能异常.,病因与发生机制血小板异常,再生障碍性贫血,血小板生成减少,病因与发

14、生机制血小板异常,白 血 病,血小板生成减少,病因与发生机制血小板异常,血小板破坏过多,特发性血小板减少性紫癜,病因与发生机制血小板异常,血小板消耗过多,血栓性血小板减少性紫癜,病因与发生机制血小板异常,血小板功能异常：,血小板无力症：本病是由于血小板膜糖蛋白质或量的异常引起，导致血管损伤处血小板血栓不能形成，从而发生出血不止或淤斑。,病因与发生机制凝血功能障碍,病因与发生机制凝血功能障碍,遗传性：血友病、凝血酶原缺乏症等； 继发性：重症肝病、尿毒症、维生素K缺乏等； 循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：抗凝药物过量、弥散性血管内凝血。,病因与发生机制凝血功能障碍,血友病甲、乙,临床表现,特征： 血液淤积在皮肤或黏膜下，红色或暗红色，压之不褪色。 根据面积大小，分为： 瘀点 （出血点）：直径5mm,瘀斑,瘀点及紫癜,血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 过敏性紫癜：四肢、臀部，高处皮表，伴关节痛、腹痛、肾炎等； 老年性紫癜：手足伸侧； 单纯性紫癜：四肢。,临床表现,临床表现,血小板减少： 瘀点、紫癜、瘀斑，伴鼻出血、齿龈出血、月经过多、血尿、黑便 凝血障碍： 症状最为严重（内脏、肌肉出血、软组织血肿、关节腔出血）,伴随症状,四肢对称紫癜伴关节痛、腹痛、血尿; 过敏性紫癜 紫癜伴广泛出血（鼻、齿龈、血尿、黑便等） 血小板减少性紫