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文档简介

1、其中许多为人畜共患病,第三节 沙门菌属(Salmonella),一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多,仅少数对人致病,1,PPT交流学习,2,PPT交流学习,形态染色: 革兰阴性杆菌,无芽胞、无荚膜、有周鞭毛,多数菌株有菌毛,一、生物学形状,3,PPT交流学习,培养特性,兼性厌氧、营养要求不高 在肠道选择培养基上菌落与志贺菌菌落相似 SS平板无色菌落,产H2S菌株,菌落中心呈黑色 Mac平板无色菌落 EMB平板无色菌落 XLD培养基红色或中央为黑色的菌落,一、生物学形状,4,PPT交流学习,沙门菌菌落,伤寒沙门菌菌落特征(MAC),伤寒沙门菌菌落特征(SS),5,PPT交流学习,伤寒沙门

2、菌菌落特征(血平板),6,PPT交流学习,生化反应 1. 氧化酶 - , O/F F型 2. 不分解乳糖、分解葡萄糖产酸产气(伤寒沙门菌外) 3. 动力 H2S 气体 沙 + + + 志 - - - 4. KIA和MIU 5.其他:如赖氨酸脱羧、鸟氨酸脱羧:,一、生物学形状,7,PPT交流学习,伤寒沙门菌KIA(K A)MIU(),8,PPT交流学习,沙门菌IMViC试验(),9,PPT交流学习,抗原结构,菌体抗原O: 耐热;分群依据;刺激机体产生IgM;由数个成 分组成 ( 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如 12抗原) 鞭毛抗原H:成分为蛋白质;分型依据;分第1相和第2相(第

3、1相特异性高);刺激机体产生IgG,一、生物学形状,10,PPT交流学习,11,PPT交流学习,沙门诊断血清的使用,一、原则: 二、步骤: 定A-F群:以A-F-O多价血清确定是否在A-F六个O群内 定具体群:O2、O4、O9等 定H抗原第一相:Ha、Hb、Hc等 定H抗原第二相: H1、H2、H3等,12,PPT交流学习,注意事项,沙门菌生化反应符合,而与A-F-O多价不凝的原因及处理: 1.有Vi抗原和K抗原存在 (Vi血清凝集;加热破坏) 2. Vi血清凝集为- (A-F以外的沙门菌;新种;抗原变异;非沙门菌等) 能与A-F-O多价血清凝集,但生化反应不典型: 交叉凝集;生化反应不典型,

4、13,PPT交流学习,酸性多糖聚合体,不耐热。 常见于新分离的伤寒、丙型副伤寒沙门菌,Vi抗原,抗吞噬、抗体、补体,与毒力有关; 能阻止O抗原与相应抗体的凝集; 可进行噬菌体分型(标准的Vi噬菌体有33型)。,抗原性弱,刺激机体产生短暂低效价抗体 伴随活菌一起存在,测定Vi抗体有助于检出带菌者,作用,本质,Vi抗原,14,PPT交流学习,抗原变异,S-R变异 H-O变异 位相变异 V-W变异 耐药性变异,15,PPT交流学习,1、致病物质:,二、临床意义,侵袭力:Vi-Ag 、菌毛 内毒素 肠毒素,2、所致疾病:,伤寒、副伤寒-肠热症 菌血症(或败血症) 胃肠炎(食物中毒) (无症状带菌者),

5、16,PPT交流学习,胆囊-肠道-粪排菌 皮肤-血栓出血-玫瑰疹 肾-尿 肝脾-肿大 骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,17,PPT交流学习,沙门菌感染的预防,加强饮食卫生,切断传播途径 发现并及时隔离病人 接种伤寒和副伤寒沙门菌疫苗进行特异性预防,18,PPT交流学习,三、微生物学检验,标本采集:根据不同疾病采集不同标本 肠热症的标本采集 发病第12周:血液 发病第23周:粪便、尿液 肠热症全程:骨髓,19,PPT交流学习,沙门菌检验程序,、,20,PP

6、T交流学习,肠热症不同标本细菌培养情况,21,PPT交流学习,血清学诊断-肥达试验,原理:用已知伤寒沙门菌O、H抗原,以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 用途:辅助诊断伤寒,副伤寒,22,PPT交流学习,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平 动态观察:恢复期效价增加4倍 O IgM,出现早,维持时间短,特异性差 H IgG,出现迟,维持时间长,特异性强 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或曾患过伤寒 其他,23,PPT交流学习,肠热症病人血清抗体出现情况,24,PPT交流学习,肥达反应(Widal test),O凝集 (1:201:1280,效价1:80),H凝集 (1:201:1280,效价1:320),25,PPT交流学习,带菌者检查,从标本中分离出病原菌 血清中检出Vi抗体,效价1:10,26,PPT交流学习,沙门菌鉴定依据,1、形态 2、肠道选择平板上无色半透明菌落 3、生化反应:KIA(K A)MI

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