急性乌头碱中毒教学查房.ppt

1、全科医学科：XXX 日期：2020-03-10,急性乌头碱中毒教学查房,参加人员,指导老师：XXX 主查教师：XXX 主查助培学员 ：XXX 管床护士,第一阶段,地点：教学室时间510分钟 主持教师提出教学查房病种、床位号、患者姓名，交待查房重点和难点内容，指出需注意的事项，宣布查房开始。汇报病历（第一阶段回报）,第二阶段,地点：病房时间1520分钟 病史补充及体格检查,第三阶段,地点示教室时间2030分钟 1、指导病历：主查医师首先指出实习学生汇报病历中遗漏的病情和不足之处。 2、病情分析：紧密围绕本次教学查房目的，结合病例特点，进行系统分析和讲解。 3、提问与讨论：以问题为中心，结合“三基

2、”进行讨论式、启发式提问与解答。,第一阶段,病例基本信息,抢救室3床，患者XXX，男，70岁，农民，住院号XXX,于2020年03月08日05时06分因误服草乌酒后心悸、乏力6小时余当地卫生院120送入院。,教学重点,临床病史采集、心脏听诊体格检查、入院记录的书写 急性乌头碱中毒的中毒机制（难点） 急性乌头碱中毒的临床表现 急性乌头碱中毒的诊断 急性乌头碱中毒的救治,学员进行病史汇报,汇报人：助培学员沈林波,第二阶段,地点：病房,B,查房纪律及注意事项,进出病房顺序：主查规培学员、主查教师、上级医师、其他学员，管床护士，考核小组领导。 查房时站位：病床右侧：主查规培学员、主查教师、管床护士；病

3、床左侧上级医师、其他学员；床尾：考核小组领导，其他观摩人员。 仪表端庄，注意保护患者隐私，禁止接打手机。,第三阶段,地点：示教室,乌头碱概述,乌头碱是存在于川乌、草乌、附子等植物中的主要有毒成份。它主要使迷走神经兴奋，对周围神经损害。中毒症状以神经系统和循环系统的为主，其次是消化系统症状。临床主要表现为口舌及四肢麻木，全身紧束感等，通过兴奋迷走神经而降低窦房结的自律性，引起易位起搏点的自律性增高而引起各心律失常，损害心肌。口服纯乌头碱0.2mg即可中毒，35mg可致死。民间常用草乌、川乌等植物来泡制药酒。但在此警醒大家它们都具有足以致命的毒性。,草乌,乌头碱中毒临床表现,1、神经系统：口舌、四

4、肢及全身麻木，痛觉减退或消失，头痛，头晕，耳鸣，视物不清，复视，瞳孔先扩大后缩小，烦躁，言语不清，小便失禁，四肢抽搐，牙关紧闭，意识改变。 2、心血管系统：心悸，气短，面色苍白，口唇发绀，血压下降，四肢厥冷，体温不升，心音弱，心律失常，阿斯发作。 3、消化系统：流涎，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，偶有便血，肠鸣音亢进。 4、呼吸系统：胸闷，呼吸急促，咳嗽，咯血痰，呼吸减慢、困难，窒息，呼吸衰竭死亡。,病例摘要,误服草乌酒后心悸、乏力6小时余入院 患者及家属共诉患者约6小时余前因痛风发作误服草乌酒两大口，具体量不详，约半小时后出现心悸、口腔及四肢麻木、乏力、呼吸不畅、头昏、头晕。就诊过程中四肢抽搐、眼

5、球上翻一次，持续约10余秒，大便失禁。 既往史：有痛风病史13年余，不规律服药治疗。,病例摘要,入院查体：T：不升, P：86次/分，R：28次/分，BP：60/40mmHg，SPO2:96%(鼻导管吸氧2L/min),发育正常，营养中等，一般情况差，神志清楚，稍烦躁。双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界无明显扩大，HR:177次/分，心律不齐，心音弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，肠鸣音4次/分。四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出，脑膜刺激征未引出。,结合患者病史及临床表现是否符合乌头碱中毒表现？,院前心电图,入院辅助检查

6、,辅助检查：入科心电图示：室上性心动过速、室性心动过速。血气分析示：PH：7.432，PO2:112mmHg，PCO2:20.3mmHg，CA：1.1mmol/L，乳酸9.96mmol/L.,乌头碱中毒机制：为什么会引起心律失常？,乌头碱强烈兴奋迷走神经，使节后纤维释放大量的乙酰胆碱，从而降低了窦房结的自律性和传导性，延长其绝对和相对不应期，使心肌（心房和心室）内异位节律点兴奋性增强，产生了各种心律失常。,入院心电图,急性乌头碱中毒治疗,1）口服或外用含有草乌头或附子的中药或药酒者，应立即停止使用。 2）早期应即刻催吐、洗胃和导泻。洗胃液可用高锰酸钾及鞣酸溶液。导泻剂可在洗胃后从胃管中注入硫酸

7、钠或硫酸镁。也可用2%盐水高位结肠灌洗，但如果是药酒，一般洗胃就没多大意义了,治疗,关于洗胃治疗：患者在不容有时间洗胃时，先行处理恶性心律失常。洗胃时间：服毒后6小时以内。同时给予导泻药物：甘露醇、33%硫酸镁溶液、生大黄；吸附剂：活性炭50-100g混悬剂。,药物治疗,阿托品： 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。 利多卡因： 低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收

8、缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。1mg/kg体重（50-100mg）静推，1-4mg/h维持。,其他治疗,咪达唑仑 本品具有典型的苯二氮类药理活性，可产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及肌肉松弛作用。 多巴胺、去甲肾上腺素 注意电解质，注意补钾 血液灌流,该病人治疗,下书面病危，心电监测、血氧饱和度监测、因患者心率失常严重、血压低，服药酒后时间较长，暂不予洗胃，予阿托品、利多卡因抗心律失常、护胃保肝，营养心肌、维持水电解质平衡，对症及支持等治疗；完善血细胞分析、血生化、心血管三项等检查协助诊治。,该病人治疗,01,利多卡因+阿托品,02,营养心肌，多巴胺,03,补液,8号中午复查,下一步需要注意什么？,身体评估：意识、瞳孔、T、P、R、BP、SPO2 、皮肤、心肺听诊？ 辅助检查：心电图、心肌