生理心理学第八章1 摄食与饮水.ppt

1、1、内容：第1节饮水行为与口渴，第2节进食行为，第8章(一)进食和饮水的生理和心理基础，2。本能和动机概述，1。行为动机。有机体的内部环境。行为动机，是行为的内在动机。例：一个爱盐的男孩的动机的基础：内部环境，4，2，内部环境，内部环境稳定例：恒温血钙浓度，5，在任何情况下，行为是由内部平衡过程调节的，而行为是在内部环境被破坏时引起的；当它恢复正常时，行为结束。动机行为是因为需要产生这种行为而产生的，而需求是内部平衡被破坏时产生的一种情况，而动机行为是指重建这种平衡的外在行为。6，第1节饮酒行为与口渴，1。饮用水的外围因素。饮水的中枢机制。饮水调节理论，重点，两种口渴，饮水调节机制，7。(1)

2、口干舌燥导致口渴的理论。首先，饮用水的外围因素。Cannon，1919，根据麻醉后喉咙不会感到口渴的事实，而口渴通常伴随着唾液的流失，人们认为口渴是由喉咙干燥引起的。反对这一理论的证据：1 .有人摘除了狗的唾液腺，但狗没有喝太多。现在人们普遍认为喉咙在口渴中只起很小的作用。用管子将食道穿过身体。虽然我的喉咙湿了，但我还是喝了很多水。1.关于饮水的外围因素(2)胃的功能。胃里有一套管子，水可以通过管子直接进入而不进入口中，然后动物很快就会停止喝水。这表明胃可以产生停止饮酒的信号。胃和嘴，10，1。关于饮水的外围因素，(3)小肠和肝脏的作用，霍尔在大鼠的幽门处预制了一个钓鱼线套管，口渴后立即收紧套

3、管饮水，胃中的水不能进入小肠和肝脏。这时，人们发现老鼠比没有绷紧的线袖的动物喝更多的水。(1)下丘脑和口渴伯格特安德森发现，向山羊脑中注射适量的生理盐水只能导致在注射到下丘脑前部时饮酒行为的显著增加。此外，对下丘脑前部的电刺激会导致饮水，而损伤会停止饮水。(2)下丘脑外侧苍白球受损，饮酒行为受到抑制。饮用水调节理论(1)两种类型的饮用水(2)一级饮用水和口渴(3)二级饮用水，13)两种类型的饮用水：一级饮用水(或一级饮用水)人体缺水引起的饮用行为称为一级饮用水。生理性二次饮用水：(或二次饮用水，二次饮用水)由生活习惯和对口渴的期待所引起的饮用行为称为二次饮用水。它是心理上的，14，(2)主要饮

4、水和口渴，以及两种类型的口渴，体积口渴和渗透口渴，它们可以相互独立或一起发生。15，体内水，体内水，细胞内液，细胞外液：体内的大部分水(67)分布在细胞内，这是细胞质的重要组成部分之一，细胞间液(分布在细胞间26)，血液(7)，脑脊液(不到1)，16，细胞膜：不是所有的离子都能通过细胞膜。正常情况下，水可以自由进出，但水的运动部分取决于离子浓度。选择渗透性，只要离子保持恒定的浓度，它们就会产生恒定的渗透压。渗透压能使溶液保持水分，并从邻近的溶液中吸收水分。溶液的渗透压与溶液中每单位容量的分子数成正比。也就是说，高浓度的溶液具有高渗透压。透水性：低渗透压和高渗透压，18，1。渗透口渴(细胞内液体

5、失水)如果细胞外液体中盐或其他物质的浓度增加，细胞内液体中的水将由于渗透压的作用渗透到细胞外液体中，细胞内液体将减少渗透口渴。Key，19，2，容量性口渴(细胞外液中水分的损失)当细胞中的物质浓度增加或细胞外液中的盐减少时，细胞外液不足。由于细胞外液的量与循环中的血液量直接相关，细胞外液的不足会导致量渴。Key，20，受体：对体内每一次缺水都有特殊的受体，下丘脑视前区的受体伴有渗透口渴(细胞内液体流失)。视前区细胞核受损的动物对细胞内液体流失没有反应，即视前区受损使渗透口渴消失。21，21，21，大脑中隔和肾的受体与体积口渴相互作用以控制体积口渴，也就是说，细胞外液的减少刺激肾释放激素(血管紧

6、张素)，这反过来刺激中隔的受体并激活饮用水。学习二次饮用水对二次饮用水具有重要意义。只大鼠的实验研究：1 .当喂食碳水化合物食物时，每日用水量等于食物重量。2.稳定后，更换富含蛋白质的食物。第一天，进食后几小时内，饮水量将增加到食物重量的1.47倍。几天后，动物在吃了高蛋白食物后立即喝足够的水。23，摘要：饮水的调节机制，1饮水行为的启动分别有对容量口渴和渗透口渴敏感的受体：下丘脑视前区的细胞对渗透口渴敏感。视前区受损的动物对胞内液体的缺乏无反应，即视前区受损使渗透口渴消失。大脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏被认为是感觉和控制体积口渴。细胞外液减少刺激肾脏释放血管紧张素，进而刺激隔膜中的受体

7、并激活饮用水。关于口腔因素在饮用水调节中的作用，研究者们从不同的角度得出了相反的结论。根据目前的研究，停止饮水的第一个信号可能主要与胃和小肠有关。25，喂养行为第二节，1。调节进食的大脑中枢。调节进食的信号，强调，强调：进食的葡萄糖常数理论，强调：饱腹感中心和饥饿中心，26。调节进食的大脑中枢，(1)下丘脑腹内侧核(VMH)，兴奋地想知道它是否满了。证据：1 .正常成年雌性小鼠的体重约为300克，但被VMH损伤的小鼠体重可达1000克。2.患有病毒性心肌炎的病人体重迅速增加，有时每月增加10公斤。除了吃得太多和体重增加之外，受VMH损伤的小鼠还有其他一些行为改变：1 .他们喝了太多的水。2.对

8、葡萄糖引起的饱和效应的反应降低。3.对食物要挑剔，吃太多普通食物，如果味道比普通动物差，就少吃。不要像正常动物一样为了得到食物而努力。28，可以看出，破坏VMH并不等于“饥饿”，因此，有人质疑VMH是“饱腹感的中心”的观点。因为：1 .如果VMH是饱腹感的中心，当它受到损害时应该继续进食，但是动物不会一直进食，但会有一个“休息期”。2.由受损的VMH引起的肥胖似乎主要是由于穿过它的受损轴突，而不是位于那里的受损细胞体。为什么这种动物如此挑食和懒惰？29，现在，认为饱腹感中心包括：下丘脑腹内侧区，室旁核，下丘脑穹窿周围区，30，(2)下丘脑外侧区(LH)，兴奋知道饥饿损害但不饿。已经发现，被黄体

9、生成素损伤的动物不仅有进食问题，而且对感觉刺激的反应较低，觉醒水平较低，活动能力较低。31，2。调节进食信号，(1)进食的外周因素，(2)进食的代谢因素，32，(1)进食的外周因素通过消化道手术研究消化道不同部位对饥饿和饱腹感的影响。1。口腔，实验1:动物的食道与体外相连，食物通过嘴流出体外，但不到达胃。这时，动物吃得比平时多，但它们最终停止了进食。它表明，进食时至少有一些来自嘴巴的反馈，这使得动物停止进食。但是这种饱腹感是短暂的，因为动物很快就会回来吃东西。实验2:汤姆，9岁，他的食道被烧焦了，他不能吃东西。1)、手术时，液体是通过外部喷嘴注入胃中的，并且对进食没有满意度。2)将食物放入口中

10、，品尝并咀嚼，然后通过管子进入胃中。结论：味觉和咀嚼食物对饱腹感有一定的影响。肥胖动物每顿饭吃的东西是正常人的两倍，当它们停止进食时，它们的胃会比正常人扩张两倍。这表明饱腹感与胃扩张有关。有些人认为切除腹内侧下丘脑可能会降低对胃输入的敏感性，因此胃必须扩张两次以激活受损的VMH来抑制进食。实验支持这一点。当胃扩张时，VMH的神经活动增加。35、3和十二指肠。有人认为，从十二指肠释放的胆囊收缩素可能与饱腹感有关。在十二指肠中放入物质比在胃中放入同样的物质能更有效地抑制进食。实验证明，胆囊收缩素是调节饱腹感的因素之一。总之，消化器官在饥饿和饱腹感形成中的作用既是体液的又是神经的。36，(2)进食的

11、代谢因素，血液起着运输进食终止信号(饱腹感)的作用。实验：将一只健康老鼠的血液抽出，注入一只饥饿老鼠的血液中。血液中的饱和信号是什么？有三种理论模型：恒定葡萄糖、恒定脂肪和恒定温度。这三种理论有一个共同点：它们都假设血液中的某种物质或属性有一个最佳状态，如果身体中的某种物质或属性低于最佳水平，就会产生一个开始进食的信号，而恢复到最佳状态就会产生一个停止进食的信号。38，恒定葡萄糖理论，营养专家迈尔(1953):下丘脑中有对血糖敏感的受体，血糖水平的波动决定了进食是被引起还是被抑制。当葡萄糖含量低于最佳水平时，它将导致食物摄入，而当它恢复或超过最佳水平时，它将抑制食物摄入。后来，迈尔修正了他的观

12、点，即控制进食的决定性因素是细胞中的葡萄糖，即血液中有多少葡萄糖被转移到细胞中。重点，39，葡萄糖恒常性理论可以令人满意地解释糖尿病患者的饮食问题。(特点是三多三少：多吃、多尿、多喝、减肥)，由于缺乏胰岛素，血液中的葡萄糖不能顺利进入细胞，导致血液中葡萄糖浓度较高，细胞中葡萄糖含量较低。根据葡萄糖恒定性的修正理论，糖尿病患者细胞中的低葡萄糖水平是饥饿的信号，这导致暴饮暴食。40，练习1近年来积累的科学事实表明，外侧下丘脑、室旁核和穹窿周围是()。a防御行为中心b饮酒行为中心c性行为中心d饥饿和饱腹感中心2葡萄糖及其受体、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、胆囊收缩素和垂体分泌的激素都在摄食行为的调节中起一定作用。这些物质与()一起运行，具有很长的作用距离，许多环节要发挥生理作用，需要很长的时间。神经系统反馈回路上升激活系统血液，41，1。_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _在饥饿和饥饿的外围调节中发挥一定的作用。2.口渴和饮水行为，如果是由体内缺水引起的，就叫做_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _；相反，如果是由于生活习惯和预期的口渴，它就叫做_ _ _ _ _ _