爱胃保胃战(二).ppt

1、爱胃保胃战,引言,十人九胃病，说明自古以来胃病都是很常见很普及的一种疾病。,发病率 男性 第2位 女性 第4位 男：女 2：1 日本、智利为高发区， 美国、澳大利亚、新西兰为低发区 近年来发达国家下降趋势 我国西北地区东南沿海为高发区,山东临朐县最高（42/10万） 广东 广西 贵州为低发区,据权威调查数据显示，中国是胃癌的高发区，患病率和死亡率超过世界平均水平的两倍。 近年来，虽然城市人口胃癌的患病率有所下降，但农村人口患胃癌的人数大幅增加。在过去十几年里，上升了25%以上。 由此可见,胃癌在相当长一段时间内仍是危害人类的主要恶性肿瘤,发病年龄 35岁以下较低， 35岁以后逐年上升，55-7

2、0达高峰， 平均死亡年龄62岁 死亡率 恶性肿瘤死亡率首位, 近年城市退居第二位, 农村居首位 平均每1.5分钟就有一个人死于胃癌,胃癌的国内状况,中国胃癌死亡人数在所有癌症中居首位 - 2006.12 卫生部主办的“中国健康激励计划”消息,胃癌的早诊及早治,临床研究发现，始发阶段的小胃癌、微小胃癌10年存活率可达100%，而晚期胃癌患者术后5年生存率仅为20%。 我国住院病例中超过90的胃癌病人是病情进展至中晚期才就医的，他们中5年生存率小于15% 因此，胃癌早期诊断，早期治疗非常重要。,环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉

3、、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率,遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向,第一讲,胃的位置- 胃的功能- 胃的内部结构- 胃内消化机制-,胃的位置-大部分在左少部分在右,胃在人体的 解剖位置 是这样的！,胃的功能- 消化食物 容纳食物。,胃的消化吸收过程,消化,吸收,消化方式：,机械性消化,、化学性消化,营养物质被分解为可被吸收的小分子物质,小分子物质,以及维生素、无机盐和水 进入血液和淋巴,胃的内部结构,正常的胃壁是什么样地,胃壁具有四层结构,1）粘膜它又可分为上皮（属单层柱状上皮，表面有粘液细胞），固有层（又可分为

4、胃底腺，喷门腺和幽门腺）和粘膜肌层 （2）粘膜下层（属结缔组织） （3）粘膜肌层有很厚的平滑肌（内斜中环外纵三层平滑肌构成） （4）外膜为浆膜,PGI 减慢H+扩散速度.,HCO3-的作用：中和H+ .,粘液碳酸氢盐屏障,粘液和HCO3-共同形成的一道机械与碱性屏障，既可以避免胃粘膜受到食物的摩擦损伤，又能阻止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。,（mucus bicarbonate barrier）,胃的自身保护机制,HCO3-,粘液层,H+,粘液碳酸氢盐屏障,胃黏膜屏障(紧密连接),胃黏膜的细胞保护作用,前列腺素,小结：胃内消化,胃液的成分,盐酸 胃蛋白酶原 黏液和碳酸氢盐 内因子,分泌细胞,作用

5、,壁细胞,主细胞,上皮细胞,壁细胞,激活胃蛋白酶原; 使蛋白质变性; 杀菌; 助铁和钙吸收 引起促胰液素释放;,水解蛋白质,保护胃黏膜,与VitB12结合 并促进其吸收,胃为什么没把自己消化掉？,人们吃进食物后，很快就被胃液消化掉了。胃液酸性很强，可从来没有把自己消化掉，其中奥秘何在?,事实上，胃液在消化食物的同时，也对胃壁有一定的损害作用，即造成一些细胞的死亡。 但是由于胃有很强的再生能力，因此这种损害仅仅是暂时的，胃能很快恢复如初。美国密歇根大学医学系德本教授的研究资料表明，每分钟胃的表面能够产生约50万个新细胞。也就是说只需三天，就可以再生出一个新胃来。然而，由于胃液能在几小时内把胃的组

6、织溶化掉，只靠产生的新细胞，还来不及完全弥补所造成的损失。因此，还得另有本领才行。,胃黏膜上的保护膜有两种关键成分起到保护黏膜的作用，一是黏液，二是具有碱性的碳酸氢盐(俗称小苏打)。它们是由胃黏膜的一类特殊的黏液细胞分泌的。黏液具有较高的黏稠性，并联结成凝胶，铺在胃壁黏膜上，形成一层约0.5毫米厚的保护层，它除了具有润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械性损伤外，还能阻止胃液中的胃蛋白酶和盐酸透过保护膜与胃壁接触。保护膜内的碳酸氢盐是碱性的，具有抗酸作用。,当胃液中的盐酸透过保护膜时，这种抗酸物质能中和它，因此，越靠近胃黏膜，盐酸被中和得越多，酸度就越低。即使胃蛋白酶透过保护层靠近胃黏膜，也因该

7、处是中性环境而使蛋白酶失去作用。由于胃黏膜细胞的结构特殊，细胞与细胞之间联系十分紧密，胃蛋白酶和盐酸不可能在胃黏膜的细胞之间扩散。即使有少量的盐酸在细胞之间通过，也会很快地被黏膜下丰富的血流带走，从而迅速过滤和消除渗透的酸，不会造成对黏膜的损害。,近年来，科学家发现胃粘膜上皮细胞能不断合成和释放内源性前列腺素，它对胃肠道粘膜有明显的保护作用。此外，还有人证明胃肠道是人体内最大的内分泌器官，能分泌新的激素(都是肽类物质)。,排空的速度与食糜的物理性状和化学组成有关,糖蛋白质脂肪,流体、颗粒小 的较快,胃的排空及其影响因素,动力：胃收缩形成的胃内压 阻力：幽门及十二指肠的收缩,怎么会？,第二讲 什

8、么是胃病 分类 病因发病机制,什么是胃病,人们常说的胃病，一般是指胃炎和胃、十二指肠溃疡病。胃炎是胃粘膜炎症的总称。经常发生于4050岁之间，男性多于女性。引起胃病的原因很多，包括遗传、环境、饮食、药物、细菌感染等，以及吸烟、酗酒。我国胃病患者占总人口的平均比例达42% 。,胃炎 急性和慢性两类 消化道溃疡 胃溃疡和十二指肠溃疡 胃 癌,胃病分类,胃病病因 具体地说胃炎(慢性)的病因可以有下述五个方面： 1急性胃炎后胃粘膜损伤持久不愈 2幽门螺杆菌感染 3长期喝烈酒浓茶浓咖啡吃辛辣和粗糙的食物吸烟等不合理生活习惯 4经常服用对胃粘膜有损害和有刺激性的药物，如阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素、抗肿瘤

9、药物等。 5一些慢性疾病，如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病等。,病因及发病机理,侵袭因素 胃酸/胃蛋白酶、幽门螺杆菌、胆盐、乙醇、药物等 防御因素 粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等 GU 防御因素 DU 侵袭因素,攻击因子,防御因子,攻击因子 胃酸/胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 NSAIDs 应激、氧自由基,防御因子 粘液-碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流 前列腺素、EGF 氧自由基清除系统 上皮细胞新生,攻击因子增强 + 防御因子减弱,攻击因子,防御因子,病因和发病机制,DU,GU,攻击因子,防御因子,溃疡病的发病机制 胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡,溃疡病,溃疡病的发病机制

10、胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡,攻击因子,胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 NSAIDs 氧自由基,应激 机械性损伤 烟、酒 ,攻击因子,胃酸及胃蛋白酶 1910 Schwartz “ 无酸无溃疡 ” 溃疡发生于与 酸接触的部位 动物试验 向胃内滴 0.1N HCL (或加胃蛋白酶）,100多年来的临床实践，抗酸及抑酸治疗疗效良好,溃疡,无 酸 无 溃疡,攻击因子,幽门螺杆菌(H. pylori, Hp): 十二指肠溃疡病人 Hp 阳性率几乎100 顽固性溃疡经消灭 Hp 后溃疡愈合 根除 Hp 后溃疡年复发率明显降低(80%-5%) 又有人提出 “ 无 Hp 无 溃疡 ” 反对意见 ： 抑制胃酸治

11、疗, Hp 虽阳性, 溃疡照旧愈合,无 HP 无 溃疡,科学故事,据新华社电（记者颜亮张小军）1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。接下来，沃伦又在其他活体标本中找到这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。,然而，这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇沃伦的决心。1981年，一位名叫巴里马歇尔的珀斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。

12、马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣，只是碍于情面为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚持的观点是正确的。,为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。接下来，沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。,1982年，Warren 和 Marshall 成功分离出Hp菌株,Warren 1425,PG法筛检胃癌,血清胃蛋白酶原是萎缩性胃炎的标志物虽不是真正意义上的肿瘤标志物，但由于萎

13、缩性胃炎是胃癌的癌前病变，所以把PG法阳性者作为胃癌高危人群加以筛检这一方法，已被应用于对胃癌的检诊。 征岛雅彦 等.综合临床2005,54(4);1425,4.胃蛋白酶原PGI 2、从进行胶囊内镜检査的前一日中午11：00后进食无渣食物，18:00后进行全流食物，20： 00后禁食(除必须服用的药品外); 3、在进行胶囊内镜检查前24小时禁烟。,进行胶囊内镜检査的当日：,1、按照医嘱进行肠道准备，肠道准备结束标志为35次清水样便; 2、按约定时间到达医院接受胶囊内镜检査，并穿宽松服装; 3、配合检査医生按照天线调节图穿戴图像记录仪。,吞服智能胶囊后：,1、待胶囊在实时监视进入十二指肠后，方可

14、离开医生的视线; 2、待胶囊进入小肠2小时后，可以少量进食，干性食品(面包、蛋糕)为佳，尽费少喝水;检查完毕后才能恢复正常进食。必须遵循上述饮食规定，除非检查医生另有规定。如果在行胶囊内镜检查期间出现腹痛、腹泻、恶心等症状，请尽快联系你的检查医生;,吞服智能胶囊后：,3、在吞服胶囊后，你不能靠近任何强电磁场源，如核磁共振设备及非专业的无线电设备等; 4、胶囊内镜检査持续大约8小时，根据医生指示确定是否结束。在此斯间不要脱下图像记录仪，避免图像记录仪与其他物品发生碰撞;,吞服智能胶囊后：,5、在胶费内镜的检査过程中，需注意观察电量指示，通常情况下，记录仪电量可维持810个小时的检查。如出现电量显

15、示不足且报警的情况下，尽快给记录仪进行充电; 6、在胶囊内镜的检查过程中应避免任何剧烈的运动(如骑自行车)，并且尽量避免俯身和弯腰。,完成胶囊内镜检查后：,1、医生将指导你如何在检査结束时归还设备。请小心爱护图像记录仪，它存槠着你的检查数据： 2、如果你不能确定胶囊是否排出体外，并且出现无法解释的恶心、腹痛及呕吐，请尽快联系你的检查医生，如有可能可进行X光腹部检查。,完成胶囊内镜检查后：,3、检查完到胶囊未排出体外前，切不可做核磁共振成像检查，这有可能对你的肠道和腹腔造成严重损害。如果不能确定胶囊是否排出，应联系检查医生进行鉴定，必要时行X光检查。,注意事项,1、检查结束前要始终穿戴记录仪背心

16、，待胶囊在实时监视进入十二指肠后，方可离开医生的视线。 2、检查过程中要远离较强的磁场，电场环境。 3、避免剧烈活动等可能导致图像记录仪发生移动的活动。,注意事项,4、在检查8小时内尽量不要喝水，吃食物；如有特色需要，可在胶囊进小肠2小时后进食干性食物，如饼干，面包等，尽量不要喝水。 5、8小时后，如果看到记录仪上的ACT指示灯不再闪烁，长按中间黑色开关3秒以上，当所有灯都熄灭时，脱下记录仪，小心保管，不要重压，按照要求时间送回医院。 6、检查结束后注意胶囊是不是从大便内排出，一般当天或4天内排出，如果没有排出，请及时回医院检查。,诊断,确诊有赖于胃镜检查和直视下胃黏膜活组织检查。,预防和早期

17、诊断是关键,幽门螺旋菌 感染,浅表性胃炎,萎缩性 胃炎,胃粘膜 肠化生,早期 胃癌 （可治愈）,中，晚期胃癌 （年生存 15%),饮食习惯，基因,预防,早期发现 PG-I/II + 胃镜,1,2,3,门诊病人中发现可治愈胃癌病人,内科病人,外科病人,中医科病人,症状不明显， 先PG-1/2筛查， 阳性者必须胃镜,有不接受胃镜者， 可先PG-I/II筛查， 阳性者必须胃镜,症状明显者，直接胃镜,其他科病人,胃蛋白酶原I/II检测与胃镜,结合PG-I/II和胃镜是发现可治愈的胃癌有效途径 PG-I/II 阳性是胃镜的强硬指标，尤其对无明显上消化道症状的门诊病人 通过PG-I/II检测，可明显增加胃

18、镜量和提高胃镜的阳性检出率,可治愈胃癌病人大多无明显症状 可治愈胃癌病人大多因其他疾病在大内科，外科就诊 为发现可治愈胃癌病人，必须关注所有无明显上消化道症状的门诊病人 “PG-I/II筛查阳性者必须胃镜”是发现可治愈胃癌病人的有效途径,可治愈胃癌患者的分布,病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，粘膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。,胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐 对下列情况应及早和

19、定期胃镜检查： 1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者,克服攻击因子,增强防御因子,治 疗,治疗,消化性溃疡治疗的目标是消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。,治疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP: 成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。,根除HP指征： 有明显异常(指胃粘膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜烂性十二指肠炎者； 消

20、化不良症状经常规治疗疗效差者。 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。,推荐的根除HP治疗方案 一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid 2周。 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 2周。 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。,2）、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 1周。 2PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid 1周。 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，

21、bid 1周。,质子泵抑制剂（ PPI）,奥美拉唑(omeprazole) 洛赛克(losec) 20mg 兰索拉唑(lansoprazole) 达克普隆(takepron) 30mg 潘妥拉唑(pantoprazole) 40mg 雷贝拉唑(rabeprazole) 20mg 艾索美拉唑(esomeprazole) 20mg,3）、四联疗法 对根除困难的可采用四联疗 法上述三联疗法的基础上再加上 PPI 或CBS,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。,一、消除或削弱攻击因子,H2受体阻

22、断药,西咪替丁（cimetidine） 200mg 泰胃美（tagamet, cimetidine）400mg 雷尼替丁(ranitidine) 150mg 法莫替丁(famotidine) 20mg 尼扎替丁(nizatidine) 150mg 罗沙替丁(roxatidine) 75mg,一、消除或削弱攻击因子,3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。,二、增强胃粘膜防御能力,适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。,胃黏膜保护剂,胶体铋 硫糖铝 前列腺素 其它：铝碳酸镁，思密达等,三

23、、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。,四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃粘膜有损伤的药物。 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。,六、中药：辩证施治，可与西药联合应用。 七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除。,胃癌治疗原则,根据胃癌的不同期别选择以手术为主的综合治疗： 早期胃癌 外科根治性切除术： 目前唯一治愈手段。 姑息切除术：减少负荷，缓解症状 术前、术中、术后辅助化疗、放疗以及生物免疫治疗,胃癌治疗原则,晚期胃癌化疗 姑息切除术：减少负

24、荷，缓解症状 化疗、放疗、介入治疗、生物免疫治疗、中药治疗,一、不守时 胃是一个严格遵守“时间表”的器官，胃液的分泌在一天中存在生理性的高峰和低谷，以便于及时消化食物。胃酸和胃蛋白酶如果没有食物中和，就会消化胃黏膜本身，对胃黏膜造成损害。,“十胃九病”,预防,二、晚餐过饱 以人体每天摄入的热量计算，最恰当的比例应当是早餐占三成，午餐占四成，晚餐为三成。晚饭过饱或临睡前吃夜宵，不仅会影响睡眠、导致肥胖，还会迫使胃肠道处在超负荷的“紧张工作”中，胃液分泌过量会腐蚀胃黏膜，长期如此，就会导致糜烂、溃疡等疾病。,“十胃九病”,预防,三、饮食不洁 四、狼吞虎咽 粗糙的食物就会直接磨损胃黏膜，并增加胃的负

25、担，使食物在胃内的停留时间延长，从而造成胃部肌肉疲劳、胃动力下降。,“十胃九病”,预防,五、受寒 胃是一个对外界气候和温度很敏感的器官，人体受到冷空气刺激后，胃部容易发生痉挛性收缩，从而引发胃痛、消化不良、呕吐、腹泻等症状。,“十胃九病”,预防,六、过度疲劳 不但会使机体的抵抗力下降，而且会使胃黏膜的防御作用削弱。容易引起胃部供血不足，使分泌功能失调，而胃酸过多、黏液减少就会使胃黏膜受到损害。,“十胃九病”,预防,七、精神紧张 当一个人处在紧张、烦恼或愤怒时会影响胃的分泌、运动、消化等功能。因此，长期抑郁、焦虑或遭到精神创伤的病人，容易患胃溃疡。,八、酗酒无度 但如果酗酒无度，酒精不但会损伤肝

26、脏、导致皮肤脱水、杀死脑细胞，还会直接损害胃黏膜，使胃黏膜出现炎症、糜烂、溃疡或出血。,“十胃九病”,预防,九、嗜烟成癖 烟草中的尼古丁：促进血管收缩，使胃黏膜的血液供应减少；抑制前列腺素的合成，而前列腺素是一种对胃黏膜有修复作用的保护因子；干扰胃的排空功能，容易造成胆汁反流到胃里，而胆汁中的胆盐等成分对胃黏膜有很强的损伤作用；促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，直接腐蚀胃黏膜。,“十胃九病”,预防,十、滥用药物 许多药物都会损伤胃黏膜。,“十胃九病”,预防,1.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。,养胃秘诀：,胃病饮食：得了胃病饮食上要注意以下11条原则：,2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。,3.少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。,养胃秘诀：,胃病饮食：得了胃病饮食上要注意以下11条原则：,4.规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。 5.定时定量：要做到每餐食量适度，每