力衰竭 力衰竭.ppt

1、心力衰竭假、概念、心力衰竭：多指静脉回流正常时，心肌收缩力下降导致心排血量不能满足生物代谢需要，器官、组织血液灌流不足，而肺循环和/或体循环淤血的表现出现在云同步上。 是由各种心脏疾病引起的心功能不全的综合征。 充血性心力衰竭(congestive heart failure )是充血性心力衰竭，因为在心力衰竭时伴有肺循环和/或体循环的被动充血。 扩张性心力衰竭，心肌收缩力仍能正常维持心排血量的情况很少，但异常增高的左室充盈压阻碍肺静脉回流，引起肺循环淤血，称扩张性心力衰竭。 冠心病和高血压心脏病心功能不全早期或原发性肥厚型心肌病常见。 心功能衰竭(cardiac dysfunction )理

2、论上是更广泛的概念，心力衰竭是伴有临床症状的心功能衰竭，而心力衰竭不一定是心力衰竭。病因、一、基本病因、各类心脏、大血管疾病，心力衰竭心肌由代偿发展为代偿衰竭的病因可大致分为两类：(一)原发性心肌障碍、1缺血性心肌障碍：节段性心肌障碍见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。 2心肌炎和心肌病：由于弥漫性心肌障碍，在各种类型的心肌炎和心肌病中都可见。 3心肌代谢障碍性疾病：最常见：糖尿病心肌病少见：维生素B1缺乏(脚气病)、心肌淀粉样变等。 (二)心脏负荷过重，1压力负荷(后负荷)过重，可见： pressure load (afterload ) :高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄，左心室收缩

3、期出血阻力，右心室收缩期(1)心瓣膜闭合不全，血液逆流：主动脉瓣闭合不全， 二尖瓣闭合不全左心室容量负荷见肺动脉瓣闭合不全、三尖瓣闭合不全右心室容量负荷(2)左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如：VSD (室间隔缺损)、PDA (动脉导管末端闭合)左心室容量负荷ASD (房间隔缺损)右心室容量负荷(3) 全身血容量增加或循环血容量增加的疾病：如：慢性贫血等，二、诱因： precipitating factor，可诱发或加重心力衰竭症状的一些因素称为诱因。 感染infections最常见的是呼吸道感染，其次是感染性心内膜炎、全身感染等。 2心律不齐： arrhythmia最常见的是心房颤动。

4、其他为各种类型的快速性心律不齐及缓慢性心律不齐。 3 .血容量增加：如纳金属钍盐摄入过多、输液过多、超速等。 4过度体力疲劳或情绪兴奋：如宫内孕后期和分娩过程、暴怒等。 5治疗失误：应适当停止洋地黄药物或降压药等。 6元心脏病变加重，合并其他疾病：合并冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动的甲状腺机能亢进症贫血肺栓塞等。 病理大姨妈Pathophysiology，一、代偿反应历程、心肌收缩力时，为了保证正常的心排血量，机体产生的代偿反应历程主要有： (一) Frank-Starling反应历程，即增加心脏前负荷，使心脏血量恢复。 左心室功能曲线表示健康者与心力衰竭时的左心室收缩功能(C1为纵坐

5、标)和左心室前负荷(左心室扩张末压(LVEDP )为横坐标)的关系。 心力衰竭时的基本问题是心功能曲线下降，右下偏移。 LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和生命体征。 CI2.2L/(minm2 )时，表现出低心排血量的症状和体征。(二)心肌肥厚以心脏后负荷增高心肌肥厚为主要代偿反应历程，此时心肌细胞球数不增加，以心肌纤维增加为主，直至心肌细胞球坏死。 心肌肥厚心肌收缩力，克服后负荷阻力，一定时间内维持正常心排血量(无心力衰竭症状)。 心肌依从性、高级特征降低，LVEDP客观存在心功能障碍表现。 (三)神经体液代偿反应历程、心排血量(CO )的情况下，生物神经体液代偿反应历程为，1 .

6、交感神经兴奋性增强，在心力衰竭时，去甲肾上腺素(1)作用于心肌接纳体心肌收缩力、心率，提高心排血量。 (2)周围血管收缩心脏后负荷、心肌耗氧量。 2 .肾素血管紧张肽系统(RAS )被激活，CORAS被激活。 (1)代偿作用：心肌收缩，周围血管收缩维持血压，保证心、脑等重要器官的供血。 促进醛固酮分泌细胞水、纳金属钍潴留，全身液量、心脏前负荷对心力衰竭有代偿作用。 (2)在不利方面RAS激活后，血管紧张肽(AT )及其相应增加的醛固酮在心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称作细胞球和组织重构(remodelling )。 RAS活化后AT合成新收缩蛋白的细胞球外醛固酮使胶原纤维心肌间

7、质改变血管平滑肌细胞增殖管腔变窄，同时一氧化氮被分泌细胞，血管扩张受到影响。 这些个不利因素的长期作用使心肌损害加重，导致心力衰竭恶化，促进死亡。 二、心力衰竭时各种体液因子的变化，(一)心那曲金属钍素(atrial natriuretic factor ANF )主要与心房合成分泌细胞，具有较强的利尿作用。 心力衰竭时，心房压、ANF分泌异常，心力衰竭严重慢性转向时，血浆ANF反而下降。 (二)血管加压素(抗利尿激素，vasopressin )从下丘脑中分泌细胞。 心力衰竭时，可发挥CO神经反射作用血管加压素分泌细胞、血管收缩、抗利尿、增加血液容量作用。 但是，过强的作用会引起稀释性低纳金属

8、钍血症。 (三)缓慢肽(bradykinin )、心力衰竭时，RAS激活可使缓慢肽生成增加，刺激血管内皮细胞产生内皮依赖性释放因子(edrf ) no，具有较强的血管扩张作用。 心力衰竭时参与血管舒缩的调节。 三、高级特征缺陷的发生机制，(一)积极的高级特征障碍，原因是Ca2不能立即被肌浆网拍摄，不能泵出细胞球外(能源消费过程)的情况较多，如果能量供应不足，则积极的高级特征受到影响。 冠心病有明显心肌缺血的情况。 (二)心室肌依从性减退和充盈障碍，主要见于心室肥厚，如高血压和肥厚型心肌病，但容量负荷增大后心室依从性增加，此时即使有心室肥厚，也应留心不发生这种扩张性心功能不全。 扩张性心力衰竭时

9、，心室依从性、心室压力容量曲线向左上方移动，即任何一个特定的扩张末期时，心室末期容量比正常人小。 四、心肌损害和心室重构、原发性心肌损害和心脏负荷过重，损害心脏功能，可引起上述心室扩大和心室肥厚等多种代偿性变化。 心室重构概念：心腔扩大，心室肥厚过程中，心肌细胞球、细胞球外基质、肌原纤维网等有相应的变化。 这个过程是心室重构。 总之，心功能从代偿到失代偿，由于代偿能力有一定的局限性，各种代偿反应历程有负面影响，在心力衰竭发展过程中相互关联，相互有因果关系，进行这种恶性循环。 心力衰竭类型Classification，一、发生心力衰竭的部位，一.左心力衰竭：指左心室代偿功能衰竭发生的心力衰竭，以

10、肺循环淤血为特征，在临床上十分常见。 2 .右心力衰竭：以体循环淤血为主要表现，单纯右心力衰竭见于肺心病和一些先兆心脏病。 3 .心力衰竭：产生左右心力衰竭。二、由于发病骤缓，1、急性心力衰竭：急性重症心肌损害或突然地加重的负荷，短时间发生衰竭，临床上常见于急性左心力衰竭。 2、慢性心力衰竭：发展缓慢，慢性心力衰竭临床较多。 三、根据发生机制1 .收缩性心力衰竭：收缩功能故障、心排血量降低和抗逆性充血表现为收缩性心力衰竭，是临床常见心力衰竭。 扩张性心力衰竭：由于高级特征损伤，左室充盈压增高，引起肺抗逆性充血。 单纯扩张性心力衰竭见于高血压、冠心病的某些阶段。 重度扩张性心力衰竭见于原发性限制

11、性心肌病和原发性闭塞性肥厚型心肌病等。收缩性心力衰竭和扩张性心力衰竭临床特征鉴别、收缩性心力衰竭扩张性心力衰竭心率(SV) LVEDP EF正常左室心腔增大不增大(心室肥厚、心房增大)的临床意义见于大多数心力衰竭单纯扩张性心力衰竭：高血压冠心病心肌缺血肥厚型心肌病主动脉瓣狭窄、四、心功能分级、 意义：大体反映目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA )主要按心脏病患者的自觉活动能力分为4级：级：体力活动不受限制，平时一般活动无症状(疲劳、心慌、呼吸困难、狭心症等)。 级：体力活动受到轻度限制，休息时没有症状，但平时一般活动的话会有症状。 水平：体力活动明显受到限制，休息时没有症状，比平时的一般

12、活动小时会出现症状。 级：不能进行任何体力活动，休息时有症状，体力活动后恶化。 1994年美国心脏病学会(ANA )修订了NYHA心功能分类方案，根据心电图、负荷试验、x线、超声心动图等化学基评价心脏病变严重程度，增加客观评价分类标准。 a、b、c、d四级：a级：心血管病的客观没边儿。 b类：轻度心血管病的客观依据。 c级：有中等心血管病的客观依据。 d级：有严重的心血管病表现。 第一节慢性心力衰竭chronic heart failure又称慢性充血性心力衰竭。 引起心力衰竭的基础心脏病(病因): 我国过去以心瓣膜膜病为主，但近年来所占比例下降，高血压、冠心病的比例呈上升趋势。 西方国家：以

13、高血压、冠心病为主。 临床表现为临床表现clinical manifestation，一、左心力衰竭主要是肺淤血和心排血量降低的表现，在临床上最常见。 (1)症状，1 .以肺淤血为主要症状(1)程度不同的呼吸困难(dyspnea ) :随着病情的发展，程度逐渐恶化。 劳动力呼吸困难左心衰时最早出现的症状是运动时回心血量左心房压力使肺淤血恶化，活动时出现或恶化，休息时减轻或缓解。 正坐呼吸肺淤血达到一定程度后，患者不能平卧，采取高枕头卧位、半卧位，甚至坐位，减轻了症状。 平卧位回心血量和横隔膜抬高可使肺淤血坐位回心血量加重，横隔膜降低可减轻肺淤血，原因，夜间阵挛性呼吸困难患者已入睡后突然地屏住呼

14、吸苏醒，坐位被取，呼吸加深，加重者有喘鸣音，被称为“心源性哮喘”。 大多数正座休息后可以自己放松。 其发生机制睡眠平卧位会因心血量、肺血量而使肺淤血恶化。 入睡时迷走神经张力小支气管收缩肺泡通气平卧位横隔膜提升肺活量减少。 急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展，左心力衰竭的呼吸困难是最严重的形式急性左心力衰竭(见急性心力衰竭节)。 (2)咳嗽、咳痰、咳血肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咳嗽：夜间开始经常发生，坐位和站位时可以减轻。咳痰：常为白泡状痰，肺水肿时为大头针泡状痰。 咯血：有时痰中有血丝，偶尔有大咯血。 2、心排血量(CO )不足为主要症状，(1)乏力、疲劳、头晕、心悸： CO，器官，组织灌

15、注不足及代偿性心律失常所致。 (2)少尿、肾功能故障： CO肾血流量减少少尿。 长期肾血流量减少，出现BUN、血Cr，有对应肾功能衰竭的症状。 (二)体征Signs，1 .肺部湿罗音：为了肺毛细血管压，由于肺泡渗出液体，从病情轻到重，肺湿罗音仅限于从肺底到全肺(下垂性湿罗音)。 2心脏征象除基础心脏病征象外，慢性左心力衰竭患者一般有心脏扩大(单纯扩张性心力衰竭除外)、P2亢进、心率快、扩张期奔马律。 二、右心力衰竭主要是体静脉淤血的表现。 (1)症状： Symptom，1 .消化道症状：由胃肠道和肝淤血引起的。 有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 2 .劳力性呼吸困难：左心力衰竭后右心力衰竭已存

16、在呼吸困难，单纯性右心力衰竭是指分路性先天性心脏病或肺部疾病所引起的呼吸困难。 (二)体征Sign，1 .水肿(edema ) :是由于体静脉压力上升引起的。 特点：重力性水肿，首先出现身体下垂部位，多为对称性、凹陷性。 胸腔积液：也是由体静脉压引起的，胸水多在两侧，例如一侧多见于右侧(可能与右横隔膜下肝游血有关)。 在心力衰竭好转时，胸水可以很好地吸收。 2 .颈静脉征：颈静脉搏动增强，充盈，怒张(主要体征)。 肝颈静脉逆流症阳性具有特点。 3 .肝大：由于肝淤血，肝大多伴有压痛。 长期右心力衰竭可引起心源性肝硬化，晚期出现黄疸和腹水。 4 .心脏征象：基础心脏病的原征象，右心衰时右心室扩大

17、可出现三尖瓣闭合不全的反流性杂音。 三、心力衰竭，1 .临床常见左心力衰竭后，紧随右心力衰竭完成心力衰竭。 出现右心力衰竭后，右心排血，反而减轻了左心力衰竭的肺淤血症状。 2 .单纯右心力衰竭的出现少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。 3 .扩张型心肌等显示左右心室云同步不全。 此时肺淤血不太严重，左心力衰竭主要是由心排血量引起的临床表现。 实验室检查、一、x线检查(X-ray )、一、心影的大小和外形为心脏病的病因诊断提供依据。 心胸比(CTR )观察心脏大小指标。 2 .肺淤血的有无及其程度，直接反映心功能状态。 (1)早期肺静脉压时：肺门血管影增强，上肺血管影增加接近下肺影密度。 (2)肺动脉高压时：右肺下动脉扩大。 (3)间质性肺水肿：模糊肺叶。 (4)肺小叶间隔积液：出现了Kerley B线(在肺野