超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵ课件

1、，第17章，hypersensitivity，1，PPT学习交流，目的和要求，确定：过敏反应的概念，分类，每种类型的特征和林爽共同疾病型超敏反应机制和预防原则，熟悉：类型超敏反应机制，了解，了解具有明显的个体差异(遗传，环境)。5，PPT学习交流，1，参与反应的物质，IgE和受体，6，PPT学习交流，吸入性过敏原花粉灰尘螨虫或粪便真菌，或孢子动物头屑或羽毛，药物青霉素普鲁卡因有机碘化物，食性过敏原，1，过敏原PPT学习交流，2IgE抗体，IgE是亲细胞性抗体，通过Fc段与非细胞和碱性粒细胞表面FcR I结合，使机体致敏。资料来源：主要由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠等粘膜固有层淋巴组织合成浆细胞。

2、正常人血清中IgE水平很低。IgE，8，PPT学习交流，3 .肥大细胞和碱性粒细胞、肥大细胞3360血管、神经周围和皮下碱性细胞3360外周血*细胞生物学特征1)表面均有亲和力FcR I；表达。2)细胞质中含有嗜碱颗粒。3)过敏原与细胞表面的IgE结合后，可以介导肥大细胞和碱性颗粒，释放活性介质。9，PPT学习交流，肥大细胞，参与I型超敏反应的细胞，碱性粒细胞，碱性颗粒，嗜酸细胞，10，PPT学习交流，(2)发生机制，1过敏阶段2发敏阶段，3。效果阶段过敏原首次刺激机体细胞，将特异性IgE IgE F段与肥大细胞和碱性细胞表面FR I结合，使机体处于致敏状态，与12，PPT学习交流，和FR I

3、交叉，复合脱颗粒释放生物活性介质是效果组织和器官新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子等。，17，PPT学习交流，3，效果阶段，平滑肌痉挛：支气管，支气管，胃肠平滑肌小血管扩张，毛细管通透性增加粘膜腺分泌增加，全身性(过敏休克)，呼吸机(哮喘，过敏性鼻炎)，消化道过敏休克(1)药物过敏休克(2)血清过敏休克2。呼吸机过敏反应：支气管哮喘，过敏性鼻炎3。消化道过敏反应4。避免皮肤过敏反应，19，PPT学习交流，医学免疫学，上海第二医学院免疫实验室接触(病历，皮肤实验咨询)2。特异性脱敏疗法，脱敏治疗，21，PPT学习交流，3药物预防治疗，(1)生物活性介质合成和释放抑制，(2)竞争靶

4、细胞受体的药物及生物活性介质拮抗剂，(3)治疗过敏休克的药物血清的抗体IgG，IgM与自身组织细胞的抗原结合，并结合细胞膜的抗原抗体复合，第2节II型超敏反应，主要特征，23，PPT学习交流，1，发生器1靶细胞及其表面抗原正常组织细胞，改变的组织细胞，外源抗原/抗原及免疫复合物吸附的自身组织细胞抗体：IgG，IgM等，24，PPT学习交流新生儿溶血：母子间Rh血型不一致，3，甲状腺细胞表面促进甲状腺激素(TSH)受体的自身抗体，4，抗基底膜型肾小球肾炎和风湿心肌炎，5，药物过敏血细胞减少症：反抗原型，自身抗体型，免疫复合物，28，PPS ，30，PPT学习交流，主要特征，可溶性抗原和血清的抗体

5、(IgG，IgM)形成免疫复合物(IC)，1，血清素：抗毒素，2，急性免疫复合体肾小球肾炎(以链球菌感染为主)，4，风湿性关节炎：抗自身变性IgG抗体，2，局部免疫复合病，1，全身性免疫复合物病，3，全身性，35，PPT学习交流，T细胞参与反应，抗体补体不参与，延迟发型超敏反应致敏T细胞再次接触相同抗原24小时后反应，达到48-72小时峰值。慢性炎症反应，单核细胞，淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应，主要特征，36，PPT学习交流，抗原，免疫细胞，抗原医院生物：细胞内寄生菌(如结核杆菌)病毒真菌寄生虫，免疫细胞，T细胞：CD4TH相同的过敏原会通过不同的途径引起不同类型的过敏反应。过敏哮喘，可能是

6、由型过敏反应引起的。青霉素是，型超敏反应，40，PPT学习交流，思维测试问题，1，过敏反应是什么？主要有多少种茄子类型？各有什么特点？临床上常见的疾病各有哪些？2、讨论I型超敏反应的发生机制。3.青霉素过敏休克，血清过敏休克，花粉吸入引起的过敏鼻炎是什么样的过敏反应？其发生机制如何？简述如何防治，其防治原则。41，PPT学习交流，谢谢。42、PPT学习交流，颗粒中存在的媒体及其作用：1。组织胺：毛细管扩大，透明度提高，平滑肌痉挛腺苷分泌增加。作用于神经末梢，引起轻微发痒。2.激进原酶：促进血浆中的缓解和其他激进流的转换和释放，引起平滑肌收缩。毛细血管扩张，提高通透性；刺激痛觉神经，引起疼痛。3.嗜酸细胞趋化因子：将嗜酸细胞拖入局部，起到调节反应的作用。43，PPT学习交流，新合成的媒体：1 2。前列腺素D2(PGD2):度花生四烯酸的代斯产物，促进平滑肌收缩、毛细管扩张和分泌腺体。3.血小板活化因子(PAF):花生四烯酸的代谢产物凝聚和激活血小板，释放组织胺、5-血清素等物质，提高毛细管扩张、透明度。44，PPT学习交流，45，PPT学习交