呼吸衰竭护理查房.ppt

1、呼吸衰竭、长清区人民医院呼吸内科、概念呼吸衰竭(respiratory failure )是各种原因引起的严重肺通气和换气功能障碍，在安静状态下无法维持一盏茶气体交换，明确诊断低氧血症伴有高碳酸血症的动脉血瓦斯气体分析：海面、安静状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压(PaO2)60mmHg是否伴有PaCO250mmHg，排除了心内解剖分流和原发心排出量等低氧因素。 病因，1 .气道闭塞性病变2 .肺组织病3 .血管疾病4 .胸壁及胸膜疾病5 .神经肌肉系统疾病，1 .气道闭塞性病变慢性阻塞性肺病缺氧，碳封存重症哮喘等呼吸衰竭，2 .肺组织病肺炎、尘肺、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺间质纤维化肺泡

2、减少、有效弥散面积减少， 通气血流比例失调缺氧或碳封存呼吸衰竭3 .血管疾病肺血管炎和复发性血栓塞栓塞常在晚期引起呼吸衰竭，栓塞常加重原有呼吸衰竭。 胸壁和胸膜疾病的脊柱疾病可引起呼吸衰竭，多伴有肺心病，也可引起胸腔积液、胸膜肥厚等，外伤、骨折、气胸等多引起急性呼吸衰竭。 5 .神经肌系统疾病：肺部正常，原发病主要位于脑、神经通路或呼吸肌，无通气。 分类、病理大姨妈分类泵衰竭是指引起神经肌肉病变者，肺衰竭是指引起呼吸机病变者。 分类、血气分析分型呼吸衰竭见于换气功能故障的氧亏损，无碳封存的PaO250mmHg，分类、病程分类急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，是由于上述各种病因短时间发生的呼吸衰竭

3、。 慢性呼吸衰竭是慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。 如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制，1 .肺通气功能故障2 .通气血流比例失调3 .肺动静脉样分流增加4 .分散障碍5 .耗氧量增加1 .肺通气功能故障，安静呼吸空气时，总肺泡通气量约4l肺通气功能故障肺泡潮气量不足，肺泡氧分压，肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量、肺泡、O2、CO2、(kpa )、分压、肺泡、O2、CO2、分压、V/Q0.8下为无效腔通气。 V/Q0.8时肺动静脉样分流。 V/Q失调只产生氧亏损。 严重的V/Q失调也会导致CO2储存。通气血流无效腔通气、正常

4、通气、通气血流动静脉样分流、3 .肺动静脉样分流增加、肺动静脉样分流增加给肺泡瓦斯气体不接触气体交换静脉血的机会，直接流入肺静脉。 肺动静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎缩、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动静脉样分流增加，4 .分散障碍，肺内气体交换是通过分散过程实现的。 影响分散的因素：1.分散面积2 .肺泡膜的厚度和渗透性3 .气体和血液的接触时间4 .气体分散能力5 .气体分压差6 .其他：心排血量、血色素含量、V/Q比。 通过CO2肺泡毛细血管膜的分散速度是氧的21倍，分散障碍主要影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧气可以纠正分散障碍引起的低氧血症。5

5、、耗氧量的增加、耗氧量的增加是导致低氧血症的原因之一：发热、寒、呼吸困难、痉挛，是指耗氧量的增加和肺泡氧分压下降耗氧量的增加有关的患者，只要云同步出现通气功能故障，就会出现严重的氧亏损，包括18、O2、CO2蓄积对机体的影响、O2不足的焦躁、痉挛死亡(2)心血管系统心脏：早期缺损O2代偿性HR、CO、BP重度缺损O2 HR、CO、BP、心律不齐血管：冠状动脉扩张、肺血管收缩肺a高压RVRHF，(3)长期氧亏损可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 CO2潴留对机体的影响： (1)神经中枢出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、困倦，甚至昏迷、死亡(2)心血管系统出现心律不齐脑血管、冠状动脉扩

6、张、皮下浅表毛细血管和静脉扩张. (3)呼吸系统慢性呼吸衰竭抑制CO2浓度轻度3360通气量重度：呼吸中枢(4) 肾早期CO2肾血管扩张、血流量尿量严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量、缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响，严重的O2缺乏可引起代谢性酸中毒、高钾元素血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾元素血症、低氯元素血症。 临床表现，1 .呼吸困难2 .噻菌灵3 .精神，神经症状4 .血液循环系统5 .消化和泌尿系症状6 .酸碱失衡和电解质紊乱，1 .呼吸困难、呼吸频率、节奏与宽度的变化慢勃朗宁肺在表现为呼气性呼吸困难的严重时为浅速呼吸、点头或抬头等辅助呼吸肌而参与呼吸运动重症者有潮式

7、呼吸、间歇呼吸或抽泣样呼吸。 2、噻菌灵是缺陷O2的典型表示。 SaO290%或PaO250mmHg时，嘴唇、指甲、舌头等处出现噻菌灵。 噻菌灵的程度与还原型血色素含量相关，贫血患者的噻菌灵尚不清楚。 休克引起的外周循环障碍引起的噻菌灵(SaO2正常)称为外周性噻菌灵。 由于SaO2减少而产生的噻菌灵称为中央性噻菌灵。 3 .精神、神经症状、急性缺氧可迅速出现精神干扰、狂暴、昏迷、惊厥等症状。 慢性缺氧常表现为智力或定向力障碍CO2潴留先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安，甚至语言。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉颤抖、间歇性痉挛、困倦、甚至昏迷等，4 .血液循环系统、CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、

8、温暖多汗、球眼结膜充血水肿心率增加快，血压升高脑血管扩张、搏动性头疼严重缺氧，酸中毒周围循环不全血压降低慢性缺氧和CO2潴留是肺动脉高压右心力衰竭、5 .消化和泌尿系症状、肝功能异常丙氨酸转氨酶刺激性溃疡、上消化道出血。 肾功能衰竭尿素氮升高，尿中有蛋白、血红细胞和管型。 这些个症状均因缺乏O2和CO2积存的纠正而消失，6、酸碱平衡和电解质紊乱、呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱失衡，30、诊断呼吸衰竭疾病或诱因伴有低氧血症或高碳酸血症的临床表现血气分析：伴有或不伴有PaO260mmHg、PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量下降时，心力衰竭诊断成立。 诊断，Pa

9、O260mmHg，PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO250mmH为型呼吸衰竭。 PaCO250mmHg，pH7.35时，代偿性呼吸中毒pH7.35时，代偿性呼吸中毒丧失。、32、治疗原则，保持呼吸机通畅，迅速纠正酸碱平衡和代谢紊乱，预防多脏器功能故障，积极治疗原发病，消除诱因，预防并发症，保持呼吸机通畅，消除口咽部分分泌物或胃内逆流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管痉挛剂，糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管或气管切开建立人工气道，进行吸痰和机械辅助通气。氧治疗、常用给氧方法为鼻导管、鼻塞、口罩、气管内机械给氧不足O2不伴有CO2潴留，高浓度吸氧

10、(35% )。 长期吸入高浓度氧会引起氧中毒，因此最好将吸入氧浓度控制在50%以内。 缺氧伴CO2潴留的氧气治疗原则为低产水量1-3L/min，持续24小时，至少15小时供氧。 机械通气，分类：1 .无创面罩或鼻罩人工通气2 .创性经鼻插管3 .创性经鼻插管4 .创性气管切开器械指征：1.意识障碍，呼吸不规则2 .呼吸机分泌物多，排痰障碍3 .有可能出现大呕吐、反吸4 .对于全身状态差的严重心力衰竭患者，机械通气可挽救生命纠正电解质紊乱，在低钾元素、低氯元素时补充氯化钾元素低纳金属钍是常见的，必须及时纠正。 抗感染治疗、呼吸机感染是心力衰竭最常见的诱因、免疫功能低下而易反复感染的气管插管，机械

11、通气易增加的感染痰培养以及为药敏试验选择合适的抗生素，通常使用广谱高效抗微生物剂，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，而羧化酶类护理评价、健康史及相关因素身体状况局部、全身、辅助检查心理和社会支持、患者一般情况饮食、生活习惯个人嗜好症状和用药史家族史、护理诊断/问题(1)、1 .气体交换损伤患者的呼吸困难、噻菌灵、血气分析反常的等。 与肺气肿导致肺顺应性下降、心力衰竭、呼吸道分泌物过多、不能维持自主呼吸、换气功能故障等有关。 2 .清扫呼吸机无效的患者咳嗽、痰多粘稠，气道通畅。 呼吸道分泌物过多粘稠，与呼吸肌衰竭、无效咳嗽、咳嗽无力等有关。 3 .营养失调低于机体需要量，患者营养不良、消瘦、乏力等

12、与胃肠功能减退、饮食不足、禁食、代谢率增加等有关；护理诊断/问题(2)；4 .缺乏活动耐力而禁食、长时间卧床使用镇静剂等；5 .紧张、焦虑和环境变化、各种创伤治疗、疾病诊断关于死亡威胁等的6 .潜在的并发症自发性气胸、慢性肺原性心脏病、肺结核等护理目标1 .减轻或特罗尔患者肺部感染，有效咳嗽2 .患者恐惧5 .患者并发症的预防、及时发现和处理、护理措施1 .休息和体位半卧位休息有利于降低横隔膜，有利于呼吸2、心理护理积极介绍ICU环境和主管医疗从业者，了解患者的心理变化，多沟通，以耐心细致的护理工作赢得患者的信任与合作。 指导家属进行心理鼎力相助，减轻紧张不安感，共同促进患者心理平衡。 从营养支持禁食到鼻饲流质，从量少到多，加入高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，富含多种维生素和微量元素体的营养液。 尽量满足飞机机身的能源需求。 刺激瓦斯气体发生剂、生冷、食物，护理措施，4 .确保呼吸道畅通，按指示进行无创通气，适当补充水分、湿化痰液，保持口腔清洁，指导和配合患者有效咳嗽。 加强翻身，协助患者体位交换。及时清除痰液、口咽分泌物，必要时吸痰，留心无菌操作。 护理措施，5 .病情观察(1)密切监测生命体征和氧饱和度，观察患者呼吸困难和胸闷等情况，每日检查，特别是肺部听诊情况等(2)记录24小时出入量