II型超敏反应发生的过程和机制

1、型超敏反应的过程和机制型超敏反应是一种病理性免疫反应，主要由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，细胞溶解或组织损伤引起。它也被称为细胞溶解型或细胞毒性超敏反应。型和型超敏反应的机制(a)靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被表位结合修饰的自身组织细胞都可以成为在型超敏反应中被攻击和杀死的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：通常存在于血细胞表面的同种抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间的共同抗原，如链球菌细胞壁多糖抗原与心脏瓣膜和关节组织之间的共同抗原；自身抗原因感染和理化因素而改变；与自身组

2、织细胞表面结合的药物表位或抗原抗体复合物。(二)抗体、补体和效应细胞的作用抗原诱导机体产生抗体后，与细胞膜结合的抗原通过以下途径或机制导致靶细胞的损伤或功能障碍：固定和激活补体裂解靶细胞；在免疫调节(IgGFc片段与吞噬细胞的Fc受体结合)和免疫粘附(C3b与吞噬细胞的C3b受体结合)的帮助下，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏。抗体IgG的Fab片段与靶细胞抗原结合后，抗体IgG的另一个Fc片段与巨噬细胞、中性粒细胞或自然杀伤细胞上的Fc受体结合，通过ADCC效应发挥细胞外非吞噬杀伤作用；刺激或阻断靶细胞的受体功能。二、常见的型超敏反应疾病(一)输血反应输血反应是指血型和人类白细胞抗原血型不相容引起

3、的血细胞破坏，包括溶血性和非溶血性输血反应。例如，ABO血型不合输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由于反复输注异常的人类白细胞抗原血液而引起的，这种血液会在受血者体内诱发抗白细胞抗体或抗血小板抗体，从而导致白细胞和血小板的破坏。(2)新生儿溶血新生儿溶血可由母亲和孩子的Rh血型不匹配引起。血型为Rh-I的母亲，因输血、流产或分娩而受到红细胞表面Rh抗原刺激后，会产生抗Rh抗体。这些抗体是IgG抗体，可以通过胎盘。当体内产生抗Rh抗体的母亲怀孕或再次怀孕，且胎儿血型为Rh时，母体中的抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，并与胎儿的红细胞结合，溶解并破坏胎儿红细胞，导致流产或

4、新生儿溶血。分娩后72小时内给母亲注射抗Rh抗体，及时清除母亲体内的Rh红细胞，可有效防止再次妊娠时新生儿溶血。母婴ABO血型不合引起的新生儿溶血并不少见，多发生在母亲为O型、胎儿为A型和B型时，但症状较轻，目前尚无有效的预防方法。(3)自身免疫性溶血性贫血服用甲基多巴类药物或流感病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒等病毒后，红细胞膜表面成分会发生变化，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自我改变的红细胞特异性结合，会导致自身免疫性贫血。(4)药物过敏细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等抗结核药物可与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生特定的药物表位抗体。该抗体通过与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板相互作用，或与药物结合形成抗原-抗体复合物，然后与Fc受体红细胞、粒细胞或A/L板结合，可引起药物性溶血性贫血、中性粒细胞减少和血小板减少性紫癜。(5)甲状腺功能亢进和重症肌无力甲状腺机能亢进，也称为格雷夫斯病，是一种特殊的型超敏反应，即抗体刺激超敏反应。这种疾病的患者会产生抗促甲状腺激素受体的自身抗体。该抗体与甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体结合，可刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进，而不是破坏甲状腺细胞。因此，这种超敏反应属于特殊的型超敏反应。另一方面，重症肌无力是一种由自身受体自身抗体介导的功能性抑制性疾病。该疾病