冠心病诊断与治疗的现代观点课件

1、冠心病诊断和治疗的现代观点准确诊断，正确治疗,心电图示例,一 般 概 念,骨骼肌0.2ml/min/g大 脑6 ml/min/g心 肌810 ml/min/g因此，心肌对缺血最敏感,心 肌 梗 死,（1）早期（超急性期）：几小时，一般48小时 心电图：以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高 （2）急性期：数小时数日 心电图：T波倒置；ST段由抬高逐渐下降到基线；坏死性Q波 （3）近期：数周3个月 心电图：T波由倒置逐渐恢复；ST段已在基线；坏死性Q波 （4）陈旧期：3个月以上 心电图：病理性Q波,心肌梗死心电图的演变及分期,急性心肌梗死心电图演变规律示意图,心肌梗塞的定位诊断： 以“异常Q波”出

2、现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,心肌梗死的定位诊断,心肌梗死的定位诊断,心肌梗死的定位诊断,脑血管疾病,心包炎,冠心病诊断 （分以下五类） 原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）,急性冠脉综

3、合症（ ACS ） 心源性猝死（SCD） 不稳定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”， 关键要抓住其“本质”,CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,泡沫 细

4、胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗,稳定型斑

5、块,不稳定斑块,斑块破裂,诊 断,劳力型心绞痛 均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发； 心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感； 中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5）缓解；,持续时间3-10分钟（一过性），不30，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正

6、常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,稳定劳力型心绞痛 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；

7、近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛。,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（）。

8、 由于冠脉固定狭窄不重（50）的基础上发生了斑块破裂；导致血小板聚集、血栓形成和血管痉挛，引起冠脉供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI； ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在； 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。,变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina）,是一种特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ，不30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性

9、ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； 运动ECG（）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（-），也

10、可（），前者居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致； 属于不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展

11、到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI,去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用

12、力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂，口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,心绞痛发作一旦控制，应

13、预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力,劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。,自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）

14、：硝酸酯钙拮抗剂 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂,变异型心绞痛 治则：抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂 卧位型心绞痛 治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂 微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝，硝酸酯-受体阻滞剂,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA支架植入术 根据病变情况选择 （至少要有一支70 狭窄病变） CABG术,ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓首选 药物基本治疗 CAB

15、G 适合不能行PCI者 非STACS：药物 基础治疗 PCI/溶栓能否首选？ CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者,1. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应: (ASA, 氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LM

16、WH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 稳定斑块：他 汀类,急性心肌梗塞（AMI）,诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,心肌梗塞,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP

17、 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,AMI的治疗原则-急救处理 时间就是心肌 时间就是生命,AMI的治疗原则 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的冠脉迅速再通,AMI的治疗流程,一般治疗：镇痛、吸氧、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、美托洛尔、降压治疗 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA,溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和

18、专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） 瑞替普酶,并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血