缺氧(病理生理).ppt

1、教学要求，掌握缺氧的概念，各种类型缺氧的原因和主要特征，发绀的概念和临床意义，熟悉缺氧时机体的主要功能和代谢变化，氧中毒、缺氧的概念和发生机制，总结氧的转运和利用的概念，常用的氧指标，缺氧的原因和原因，气体交换示意图，概述(1)，氧的转运和利用，氧的供应，氧的利用，概述(2)，缺氧的概念和类型，缺氧，血液循环，组织缺氧3360组织缺氧。组织中相对完全缺氧。低氧血症血液中缺氧，无氧，低氧血症，缺氧，概述(3)，血氧指数，1。氧分压(PO2)，2。氧气容量(CO2最大值)，3。氧含量(CO2)，4。氧饱和度(SO2)，5。正常氧分压的“梯度”图，概述(3)，2。氧容量(CO2最大值)，100毫升血

2、红蛋白的实际携氧容量，正常值，动脉血19毫升/分升；静脉血为14毫升/分升，这取决于氧分压和氧容量。3.氧含量(CO2)，100毫升HB的最大携氧能力，正常值，20毫升/分升，取决于Hb的质量和数量。概述(3)，4。血氧饱和度(SO2)，正常值，动脉血95%；75%的静脉血取决于氧分压、大气压力的变化、吸入气体和肺泡气体的氧分压、不同海拔的动脉氧饱和度、氧分压与氧饱和度的关系、氧离解曲线、氧饱和度、氧分压(mmHg)、pH 2，3DPG、P50指的是当50%的血红蛋白在38和pH7.40时被氧饱和。P50增加，表明血红蛋白对氧有小的亲和力。P50越小，它们之间的亲和力越大。5。动脉-静脉氧含量

3、差(CaO2-CvO2)，概念：从动脉氧含量中减去静脉氧含量得到的毫升数。反映组织的耗氧量。正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5毫升/分升。影响因素：组织从单位体积的血液中吸收多少氧气。PaO2 Hb与氧的亲和力，细胞利用氧的能力，缺氧，缺氧的原因和机制概述，功能代谢变化，氧疗和氧中毒，第二节，缺氧的原因和类型，缺氧，供氧不足，氧利用障碍，缺氧性缺氧，血液缺氧，循环性缺氧，组织缺氧，通气和通气功能障碍，肺吸入气体中氧分压下降，静脉血流入动脉，血红蛋白含量下降， 血红蛋白结构和功能异常、缺血、充血、呼吸酶合成减少、线粒体损伤和线粒体功能抑制、低张性缺氧、缺氧特征、缺氧1。 原

4、因和机制，(1)吸入氧分压低，(2)外呼吸功能障碍，(3)静脉血流入动脉，缺氧，发绀：概念：当毛细血管中还原血红蛋白的浓度达到或超过50克/升时，会使皮肤和粘膜变成蓝紫色，称为发绀。缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少时，发绀通常与缺氧不一致。例如，严重贫血患者的血红蛋白可降至50克/升(5克/分升)以下，并会出现严重缺氧，但不会出现发绀。在红细胞增多症患者中，血液中减少的血红蛋白超过50克/升(5克/分升)，出现发绀，但没有缺氧。，缺氧，缺氧，等渗低氧血症，PaO2正常，缺氧，1。原因和机理，(1)血红蛋白贫血，(2)血红蛋白质量变化-一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒，一氧化碳

5、中毒，血红蛋白1。原因和机制：高铁血红蛋白血症、hbfe2、HbFe3 OH、氧化剂、亚硝酸盐、肠发绀、Fe3不能携氧、Fe2 -O2不能解离、高铁血红蛋白血症、hbfe3oh、缺氧、1。原因和机制，(1)Hb-O2亲和力异常，氧解离曲线向左移动：2 .血氧变化特征、血氧特征、缺氧特征、血液性质、2。血氧变化特点，组织缺氧机制，缺氧，10毫升，2。血氧变化的特点，组织缺氧的机制，缺氧，5 ml，组织缺氧，和差的A-V氧含量。2。血氧变化、肤色、缺氧、贫血和苍白、血红蛋白-一氧化碳樱桃红、血红蛋白-3-羟基棕、循环缺氧，缺氧，特征，1。原因和机制：(1)全身血液循环障碍3360休克、心力衰竭等。

6、(2)局部血液循环障碍：栓塞、血栓形成和血管疾病。组织缺氧的机制：单位时间血容量、供氧量、血氧特性、肤色、发绀、肤色和血氧变化、血液、循环、组织源性缺氧、缺氧特性、1。原因和机制。(3)呼吸合成酶：维生素缺乏，(4)组织高氧：(3)血氧变化特征，血氧特征，肤色，血红蛋白O2玫瑰色，缺氧，(2)缺氧机制：组织氧利用障碍。在临床实践中，常常是混合性缺氧、出血性休、缺氧。本文概述了缺氧的原因和机制，功能代谢变化，氧疗和氧中毒(自学)，第三节，缺氧时机体的功能代谢变化，特点：缺氧对机体的影响取决于缺氧的程度、速度、持续时间和机体。代偿反应：轻而短。代谢功能障碍：严重的、长期的、无补偿的急性缺氧是一种代

7、谢紊乱，由于机体不能补偿而容易发生。各种类型的缺氧既有相似之处，又有各自的特点。1.代偿反应，以低张性缺氧为例。呼吸系统、循环系统和血液系统中组织和细胞的适应。(1)呼吸系统、主动脉体颈动脉体、肺通气、肺泡通气、PAO 2、PAO 2、PaCO 2、CO 2定心传感器、肺血流量和心输出量。吸氧、氧转运、参与呼吸的肺泡数、呼吸面积、氧扩散、肺血管收缩、局部血流量、肺动脉压、上肺血流量、通气/血流量，慢性缺氧使其钝化，长期生活在高原的人颈动脉体中的PaO2比生活在平原的人大6.7倍；慢性阻塞性肺疾病是正常的两倍；慢性低渗缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇体中心缩小，晕圈变宽，有时整个嗜锇体被液泡取代；特

8、点：肺通气量的增加是对急性缺氧最重要的代偿反应，肺通气量增加的强度存在个体差异；血液缺氧和组织缺氧一般不会增强，因为PaO2不低；循环缺氧，如果涉及到肺循环，如果心力衰竭导致肺部充血和水肿，会加速呼吸。、呼吸功能障碍、急性肺水肿、呼吸困难、咳嗽、血沫痰伴肺部湿罗音和紫绀、缺氧引起的血管收缩、血容量增加、肺血容量迅速增加、肺毛细血管压力增加、中枢性呼吸衰竭、呼吸抑制、通气减少和血氧饱和度低；(2)循环系统和低渗缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为：心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生，1。心输出量增加、PaO2、化学感受器、呼吸运动、肺牵张反射、交感神经迷走神经、心血管中枢、受

9、体、血管舒张、血压降低、压力感受器、心率、心脏收缩性、静脉回流、一氧化碳、蓝点、儿茶酚胺、缺氧、交感神经兴奋、血管收缩、局部组织中代谢物如乳酸和腺苷的积聚、血管舒张以及皮肤、腹部内脏、心脏和大脑中细胞外液的酸碱度降低；缺氧时PO2的减少刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射，导致脑血管扩张。代谢物的作用。脑血管扩张，脑血流量增加，冠状动脉血流量增加，1)交感神经兴奋心肌收缩力，心室压、主动脉压和冠状动脉灌注压增加；肾上腺素能受体支配的小冠状动脉扩张；2)局部代谢产物的扩张：缺氧、三磷酸腺苷腺苷脱氨酶活性、腺苷、肺血管收缩、主动脉体颈动脉体、肺血管收缩、局部血流量、肺动脉压、上肺血流量、通气/血

10、流量、肺血管收缩，调节肺血流量与通气量的比值，获得较高的PaO2。O2、PO2、PAO 2、PAO 2、PO2、PAO 2、V/Q 0.8、V/Q 0.8、交感神经、体液因子、缺氧的直接作用、O2、缺氧诱导的肺血管收缩机制、肥大细胞的血管内皮、肺泡巨噬细胞。组胺-H2、前列腺素I2 2、前列腺素E1 1、血管舒张、细胞膜对钠和钙的渗透性、钠和钙的流入、兴奋性收缩性、毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短分散距离。缺氧时毛细血管增生的机制目前尚不清楚。血管内皮生长因子细胞粘附分子，血管内皮生长因子表达受缺氧诱导因子-1调节，血管内皮生长因子结构及其信号通路，血管生成的分子基础，血管生成过程，

11、血管生成，(3)血液系统，红细胞氧化血红蛋白解离曲线向右移动，功能代谢改变(3)，血液系统，1。红细胞，功能代谢变化(3)，血液系统，2。氧离解曲线向右移动。3-DPG，()、DPGM二磷酸甘油变位酶DPGP-二磷酸甘油磷酸酶(-)-当酸碱度升高时促进反应(-)-当酸碱度升高时抑制反应，DPGM(-)、DPGP (-)、DPGP (-)、葡萄糖、3-对-甘油醛、1，3-对-对-乳酸、()、2，3-DPG、DPGM()、DPGP(-)、DPGP(-)、1，1，2，2，2、HBO 2、1，1，2，2、HHb、2，3-DPG不能结合，2，2，3-对-DPG氧解离曲线向右移动，原因2 2，3-DPG是

12、一种有机酸，不能释放红细胞。(4)中枢神经系统，急性缺氧：头痛，易怒，记忆丧失，运动不协调，慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁，严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡，机制：神经细胞膜电位降低，神经介质。(5)组织和细胞的适应、代谢调节、组织和细胞氧利用能力的增强、通过无氧糖酵解增加肌红蛋白的增强。代谢调节，增强葡萄糖代谢能力，减少耗氧脂质代谢，增强和减少缺氧后期的能量消耗：海龟，候鸟，糖摄入，储备和反应能力，质膜，葡萄糖，葡萄糖，葡萄糖转运蛋白，葡萄糖转运蛋白-基因，缺氧诱导因子-13.肌红蛋白增加，肌红蛋白和氧之间的亲和力更大。肌红蛋白的增加可能具有储存氧气的功能。当缺氧发生时，可以立即增

13、强肺通气和心脏活动。然而，这些补偿性活动消耗能量和氧气。红细胞的增殖和组织利用氧的能力的增强需要很长时间，但这是一种经济的补偿方式。呼吸系统和循环系统的代偿反应是急性缺氧的主要反应。慢性缺氧，如居住在高原的居民，主要依靠增加组织利用氧气和血液运输氧气的能力来适应慢性缺氧。2。缺氧时机体的功能性代谢障碍，由缺氧细胞引起的中枢神经系统功能障碍，外部呼吸功能障碍，循环功能障碍，缺氧细胞损伤，(1)细胞膜，细胞膜变化，膜电位降低，能量缺乏，钠，H2O，钾，钙，细胞肿胀离子泵操作加速细胞内代谢障碍三磷酸腺苷的产生降低离子泵功能，抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，促进自由基形成，降解膜磷脂，加重细胞损伤，并

14、损伤缺氧组织和细胞。(2)线粒体呼吸功能，(3)溶酶体破裂，(1)细胞膜损伤，线粒体改变，轻度缺氧或早期缺氧时线粒体呼吸功能增强。严重的缺氧首先影响线粒体外氧的作用，从而减少神经介质的产生和生物转化。当线粒体内的氧分压降至0.1千帕(1毫微克)时，会降低线粒体的呼吸功能和三磷酸腺苷的生成。呼吸功能的降低主要是由于脱氢酶活性的降低。严重时，线粒体可能出现肿胀、嵴解体、外膜破裂和基质溢出。溶酶体改变，糖酵解增加，缺氧时乳酸产量增加，脂肪不完全氧化增加酮体，导致酸中毒。酸中毒可增加磷脂酶活性，分解溶酶体膜磷脂，增加膜通透性。结果，溶酶体膨胀和破裂，大量溶酶体酶被释放，导致细胞及其周围组织溶解和坏死。中枢神经系统和中枢神经系统消耗大量氧气，不能耐受缺氧，尤其是灰质。缺氧对中枢神经系统的影响基本上是损伤。急性：头痛、兴奋、失忆等。慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等。严重：易怒、惊厥、昏迷、脑水肿和死亡。缺氧对中枢神经系统的损伤机制是复杂的！缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制：脑血管