肝肺综合征发生机制.ppt_第1页
肝肺综合征发生机制.ppt_第2页
肝肺综合征发生机制.ppt_第3页
肝肺综合征发生机制.ppt_第4页
肝肺综合征发生机制.ppt_第5页
已阅读5页，还剩2页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、肝肺综合征（HPS）发病机制,兰州总医院消化科-董敏,一、概述,肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome HPS）是以慢性肝病、低氧血症和肺内血管扩张为三大主征的综合征。,二、病理生理改变及其发病机制,1、肝硬化的肺血管异常,胸膜分流,门-肺分流,肺内分流,胸膜前毛细血管扩张（即肺蜘蛛痣）,门静脉通过食管旁静脉、纵隔静脉、奇静脉、支气管静脉与肺静脉相通形成的分流,HPS时，动脉与静脉间原有的解剖 通道开放，短路支增多，未经氧合 的血液直接进入肺静脉。,三、病理生理改变及其发病机制,2、弥散障碍 2-1 2-2 2-3,血管扩张后其中的Hb与肺泡间的弥散距离增大,HPS肺血管

2、扩张，肺循环阻力减少，处于高排 低阻状态，肺循环血流速度加快，部分血流未 经氧合,肠道菌群移位，通过血液循环进入肺的内毒素活化了 CD68，巨噬细胞，增加eNOS的表达和活性，分泌多 种细胞因子产生炎症反应，甚至肺水肿，导致氧气 弥散障碍,四、病理生理改变及其发病机制,3、肺通气-血流比例失调,3-1 生理状态下，肺内通气不良的部分，灌注 也会相对减少； 3-2 病理状态下，肺血管收缩反应减弱或消失， 取而代之的是肺脏通气不良部位的血液灌流更加增大，加之肝硬化“高排低阻”，肺内分流增加，进一步加重循环紊乱，使低氧血症进一步加重。,五、病理生理改变及其发病机制,肝功能不全,扩血管物质灭活 （胰高血糖素、血管活性肠肽、 r酪氨酸、5HT等）,肝脏ET1生成,NO合成,内皮细胞,门脉高压

人人文库> 全部分类> 行业资料 > 管理策划

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论