第三章--局部血液循环障碍.ppt

1、第三章 局部血液循环障碍,血液循环障碍是各种疾病过程中非常重要的病理现象，一般分为全身性和局部性两大类： 全身血液循环障碍常见于心力衰竭、休克等； 局部血液循环障碍多由局部因素所引起，也可以是全身血液循环障碍的局部表现。 包括：局部血管内血量异常（充血、缺血）； 局部血管内容物异常（血拴形成、栓塞、梗死）；局部血管壁通透性和完整性异常（水肿、出血）。,第一节 充血,一、概念 局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血。 二、分类 1、动脉性充血 2、静脉性充血,动脉性充血,由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称为动脉性充血，简称充血。,原因和发生机制,凡能引起细小动脉扩张的任

2、何原因，都可引起局部组织器官的充血。 由于器官和组织的代谢、功能加强而发生的充血，属生理性充血（如害羞、运动、进食、妊娠）；由于理化因素、细菌毒素等刺激引起的充血，属病理性充血。 炎性充血见于炎症早期；减压后充血见于大量抽取腹水后。,在某些因素的作用下，血管扩张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低使局部小动脉扩张，局部组织器官充血。 动脉性充血时，细小动脉扩张，毛细血管扩张，充满血液。此时，血流加速，局部组织颜色鲜红、温度升高。 由于动脉性充血能使局部组织血液循环旺盛，局部代谢增强，因而临床上常用“热敷”、透热疗法等，促使局部动脉充血来治疗某些疾病。,影响和结局,（1）恢复正常，对机体影响不

3、大。 （2）在有高血压、动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可发生脑血管破裂出血，后果严重。,静脉性充血,由于静脉回流受阻，局部组织或器官的毛细血管和小静脉内含血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。,原因和发生机制,淤血的主要原因可概括为内堵、外压、心衰。 通常组织内静脉分支较多，互相连接形成侧支循环，只有当较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压，血液不能充分地通过侧支循环回流时，才会出现淤血。,肝瘀血,影响和结局,淤血性水肿：水、盐和少量蛋白质漏出，在局部形成水肿，积聚在体腔造成积液。 淤血性出血 长时间淤血又称为慢性淤血，其后果较为严重。 实质细胞萎缩、变性、坏死 淤血性硬化 慢性肺

4、淤血和慢性肝淤血是全身性淤血在局部器官的表现。,第二节 出血,血液从心腔、血管内逸出，称为出血。新鲜出血灶呈红色，以后随红细胞破坏而呈棕黄色。 因出血部位或病变的不同，临床上有不同的名称： 血液自心血管腔流出到体外（外出血）、体腔或组织间隙（内出血）； 皮肤粘膜的点状出血（瘀点）、直径12cm以上的较大出血斑点（瘀斑）、全身密集点状出血，呈弥漫性紫红色（紫癜）；,多量血液聚积于组织内（血肿）、血液蓄积于体腔内（积血）； 呼吸道出血经口咳出（咯血）、消化道出血经口呕出（呕血）、血液自肛门排出（便血）、上消化道出血自肛门排出（黑便、柏油便）； 血液中血红蛋白在肠道分解后与硫化物形成硫化亚铁，导致粪

5、便呈黑色；粪便上沾有粘液，出现光泽。 泌尿道出血随尿排出（血尿、尿血）、子宫突然大出血经阴道排出（血崩）、子宫持续少量出血经阴道排出（血漏）； 脑组织内血管破裂出血（溢血）、鼻内出血经鼻腔流出（鼻衄、衄血）。,原因和类型,（一）破裂性出血：血管或心脏的完整性被破坏而造成的出血称破裂性出血。 血管壁机械性损伤：如各种切割伤、穿通伤、挫伤等。 病变侵蚀：常见于炎症、结核病、溃疡病、恶性肿瘤等引起的血管壁破坏。 心血管本身病变：如心肌梗死或主动脉瘤等，在不能承受血流压力时发生破裂。,（二）漏出性出血：因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液从血管内漏出到血管外，称为漏出性出血。 血管壁损害：常见于

6、缺氧、败血症、药物、生物毒素引起的毛细血管损伤；超敏反应引起的血管炎；维生素C缺乏引起胶原合成障碍，毛细血管基底膜受损等。 血小板减少及功能障碍：生成减少或破坏过多；结构及功能缺陷时。 凝血因子缺乏：合成障碍、消耗过多，均会造成凝血障碍和出血倾向。,后果和结局,人体具有止血的功能，缓慢少量的出血，多可自行止血。这主要是由于局部受损血管发生反射性收缩，或血管受损处血小板粘集经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血。 局部组织或体腔内的血液，可通过吸收或机化消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或包裹。,对机体的影响,短时间少量出血，对机体影响不大；但少量持续或反复的出血，可导致缺铁性贫血。 破裂性出血如出

7、血迅速，在短时间内丧失循环血量的2025，可发生出血性休克；漏出性出血如出血广泛，也可导致出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果，甚至危及生命。,第三节 血栓形成,在活体心、血管内，血液成分形成固体质块的过程。 血栓是在血液流动状态下形成的，血凝块是血流停止后形成的。,血液凝固 血液抗凝固,血栓形成的条件和机制,在血栓形成过程中，最重要的环节是血小板粘着在心血管内膜上。凡能引起血小板粘着于心血管内膜的因素都可能成为血栓形成的条件。 1、与血液直接接触的心血管内膜的变化，如心血管内皮细胞损伤。 2、血液本身性状的变化，如血流状态（速度、方向）的改变、血液凝固性增高。

8、,实践表明，心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件，血栓形成几乎总是伴有心血管内膜损伤。 为预防血栓形成，手术或血管穿刺时，应尽量避免血管特别是血管内膜的损伤；长期静脉注射时，应避免连续在同一部位穿刺，以免人为地造成血栓形成的条件。 在其它条件相同的情况下，血流速度减慢者更易形成血栓。 对长期卧床的患者，应尽量鼓励其适当活动，促进血液循环，对预防血栓形成有积极意义。,据统计，临床上静脉血栓约比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓又比上肢多3倍。临床上95的血栓形成于下肢静脉。 这主要是因为静脉瓣内的血流缓慢，而且容易形成漩涡，血栓形成往往以瓣膜为起始点。 二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分叉处，血流

9、缓慢且易出现漩涡，均易导致血栓形成。,血栓形成的过程和类型,一个完整的血栓常有头、体、尾三部分，如静脉内的血栓常完全阻塞管腔，是具备头、体、尾三部分的完整血栓。 在一般动脉内形成的血栓常是红白相间的混合血栓；在心瓣膜或大动脉处形成的血栓，由于其血流速度快，凝血因子被迅速冲走、稀释，所以常只形成白色血栓。 这两种血栓都不一定是完全阻塞管腔，常是附着于管壁上，也称“附壁血栓”。,混合血栓,结局,溶解吸收或软化、脱落：血栓溶解的快慢取决于血栓的大小和新旧程度。 机化、再通：如果纤维蛋白溶解酶活性不足，血栓存在时间较长则发生机化；较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密粘着不再脱落。 钙化：

10、若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉积。,血栓的机化和再通,A.未完全被机化的血栓 B.肉芽组织 C.再通的血管,对机体的影响,在一定条件下，血栓形成可看作是机体的一种防御性措施。 有利方面：防止出血和止血作用；防止微生物及其代谢产物入血，阻止局部感染蔓延。 不利方面：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血或休克。 动脉血栓不完全阻塞血管腔时，可引起局部组织器官缺血而出现萎缩；若动脉完全性阻塞又缺乏有效侧支循环时，则引起局部组织缺血性坏死，即梗死。,如果栓子内含有细菌，则细菌可随栓子运行而蔓延扩散，引起败血症和脓毒血症等严重后果。 心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜增厚、变硬、粘连等，导致

11、瓣膜口狭窄或关闭不全。 广泛微血栓形成，即DIC，会导致组织广泛性坏死；广泛微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，又造成全身血液的低凝状态，导致全身广泛性出血，甚至出现休克。,第四节 栓塞,不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 最常见的是血栓栓子，其它较少见的栓子为脂肪滴、空气、肿瘤细胞团、细菌团、羊水等。,栓子的运行途径,栓子的运行途径一般与血流方向一致，最终停留在与其口径相当的血管内造成栓塞。 来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同： 1、来自左心和体循环动脉内的栓子，随血流运行最终阻塞于口径与其相当的、各器官的动脉分支内；常见于脑、脾、肾及四肢末端等。 2、来自

12、右心和体循环静脉的栓子，引起肺动脉主干或其分支的栓塞。 3、来自门静脉系统的栓子，可造成肝内门静脉的栓塞。 4、特殊：交叉性栓塞；逆行性栓塞,栓塞的类型和对机体的影响,临床上90以上的栓塞是由血栓栓子所致，是栓塞中最常见的类型。 赘生物：机体或器官的内、外表面在病理过程中形成的各种突出物的总称。 栓塞的动脉分支较小且有足够侧支循环形成时，常无严重后果；若栓塞动脉分支较大而侧支循环形成不足时，局部可发生梗死。 空气栓塞多由于接近胸腔的静脉损伤破裂，见于颈、胸部外伤及手术，使用正压静脉输液输血，各种医疗手段误伤静脉时。,由于这些静脉接近心脏，特别是在吸气时，静脉内呈负压状态，一旦静脉破损，空气即可

13、从破裂处被吸入血中。 空气随血流进入右心后，由于心脏搏动的“搅拌”作用，使空气与血液混合成泡沫状而具有压缩性和弹性，可随心脏收缩而缩小、随心脏舒张而扩大，使血液在心脏收缩期不能有效射血、舒张期不能有效回流，造成严重的血液循环障碍而致猝死。,一般来说，一次进入血中的空气量超过100ml即可引起死亡；如果进入的空气很少，可被溶解吸收而不引起严重后果；如空气量较多而又未达到致死量，则可引起右心功能不全、呼吸困难等病理变化。 在做胸、颈部手术时，千万不要损伤较大静脉，否则会引起右心、肺动脉干空气栓塞；给患者输血输液，特别是加压输血输液时，一定要及时观察，否则液体输完后会把空气输入静脉，造成严重后果。,

14、减压病是一种内源性气体（主要为氮气）栓子引起的栓塞。多见于飞行员和潜水员。 由于气压突然降低，原来血液中溶解的气体被大量游离出来，形成许多小气泡（其中氧和二氧化碳可重新溶于血液，但氮气溶解迟缓，故主要为氮气）。 治疗减压病最好是把患者放入高压氧仓，重新增加气压，使析出的气泡再溶于血液。然后缓慢减压，使溶解的气体缓慢释放和排出。,羊水栓塞的临床表现发病急骤，在分娩过程中或分娩后，产妇突然出现严重呼吸困难、紫绀和休克，多数导致死亡。 思考：长骨粉碎性骨折为何会引起脂肪栓塞？ 黄骨髓。 粉碎性骨折属于完全性骨折，指骨质碎裂成三块以上，又称为T、J或Y型骨折。 脂溶性注射剂不能静脉注射，就在于它会引起

15、脂肪栓塞。 病原生物的栓塞会造成疾病的蔓延扩散。,第五节 梗死,组织或器官因血流供应中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。 梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死；但静脉阻塞使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。,梗死的原因和形成条件,任何引起血管腔闭塞尤其是动脉阻塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。 缺血：器官或组织血流供应减少或中断。 梗死原因虽然已经具备，但能否发生梗死，还需要有一定的条件。其中一个重要条件就是局部能否及时建立起充分的侧支循环；其它还有血流阻断的速度、组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量。,供血血管的类型：有双重血液供应的器官，如肺（肺动脉和支气管动脉供血）、肝（肝动脉

16、和门静脉供血）；平行动脉供血的组织器官（前臂桡动脉和尺动脉平行供血）；供血动脉吻合支丰富的供血组织（肠动脉相互吻合形成网状）。 如果其中一支动脉阻塞，可以通过另一支动脉代偿维持，通常不易发生梗死。 肾、脾是终末动脉供血器官，心、脑虽有一些吻合支但较小，无法满足代偿功能，因此极易发生梗死。,血流阻断的速度：缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管逐步扩张建立侧支循环提供时间，不易发生梗死。 组织对缺氧的耐受性：脑组织对缺氧的耐受性最低，血液供应中断34分钟即可发生梗死；心肌细胞缺氧2030分钟可发生梗死；骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性较强，较少发生梗死。 血液的含氧量：严重贫血、失血、心衰时血氧含量低，当动脉供血不足时，对缺氧耐受性低的心、脑等易发生梗死。,类型和病理变化,贫血性梗死：常发生在组织结构较致密并由终末动脉供血的器官。 当其动脉阻塞但静脉回流通畅时，它所属的分支和邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区原有血液排挤到周围组织中，故梗死区呈灰白色。故又称白色梗死。,肾贫血性梗死,脾贫血性梗死,出血性梗死：其形态变化与血管分布一致，因梗死区有大片出血而呈暗红色。故又称红色梗死。 此种梗死的形成除动脉有阻塞外，还需具有如下条件：组织疏松、严重淤血。 器官组织结构疏松时，其组织间隙可容纳多量出血。局部血管发生反射性痉