内科急危证处理.ppt

1、常见急危症的处理,主 要 内 容,1、过敏性休克 2、上消化道出血 3、心功能不全 4、呼吸衰竭 5、高血糖,6、脑出血 7、癫痫,过敏性休克 概念,过敏性休克是1902 年波特医生(Dr. porter)首创之名词延用至今。 概念：特异性过敏原作用于致敏个体而产生的IgE介导的严重的以急性周围循环灌注不足及呼吸功能障碍为主的全身性速发变态反应。,常 见 抗 原,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 蜂毒 血制品,药 物 抗生素类 化疗药物 局麻药 化学试剂 诊断性试剂 生物制剂,过敏性休克 病因,多糖类,药物,皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等,过敏

2、性休克 机制,过敏性休克 临床表现,其表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。 是一种极为严重的全身性过敏性反应，它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等。 死亡的两大原因：1）休克，2）喉头水肿,发生时间： 特点是危险性大、一般呈闪电样发生， 50%发生在用药后5分钟内， 8090发生在用药后30分钟内， 1020%为迟发反应。 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中。,过敏性休克 临床表现,过敏性休克 临床表现,临床表现三个重要标志： 1.血压急剧下降致休克水

3、平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。,过敏性休克 诊断,主要依靠于病史、临床症状及体症。 凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能。 过敏性休克是临床诊断，需立即采取治疗 措施，无辅助检查。,过敏性休克 鉴别诊断,鉴别诊断： 1、迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。 2、遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别,训练：识别过敏性

4、休克,胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳稍加快。 高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白 健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗 腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40C 咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。,过敏性休克的急救训练：第一个处理？,测血压 报告医生 吸氧 将病人送回抢救室 停止致敏药物输入,过敏性休克的第一个处理,停止致敏药物输入！ 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体， 切忌拔除静脉给药通路,过敏性休克的急救训练：换上哪一瓶液体？,5%葡萄糖注射液100ml 5%葡萄糖注射液250ml 生理盐水500ml丹参注射

5、液20ml 低分子右旋糖酐500ml 复方氯化钠注射液500ml,换上这一瓶液体,补液基本原则 先盐后糖 先晶后胶 先浓后淡 先快后慢 见尿补钾 见惊给钙,复方氯化钠注射液500ml （乳酸林格氏液）,过敏性休克急救训练：先打哪一针？,地塞米松20mg,静脉注射。 非那根25mg，肌注 10%葡萄糖酸钙10ml 10%GS10ml，静脉注射 多巴胺20mg,静脉注射 肾上腺素 0.5mg，肌注,先打这一支救命针,肾上腺素抗休克药理作用 具有兴奋心肌、升高血压、 松弛支气管平滑肌等作用， 故可缓解过敏性休克的 心跳微弱、血压下降、 呼吸困难等症状。,合理使用肾上腺素,剂量：0.1%，0.3-0.

6、5ml，0.01-0.03ml/kg，15-20min。【规格】1ml:1mg 用法：原来注射部位注射，减缓药物吸收。主张肌内注射。 皮下注射吸收和达到最大血浆浓度的时间均较长（收缩血管，休克） 肾上腺素易致心律失常，故过敏性休克发生时，一般不主张用没有稀释的肾上腺素直接静注（抢救心跳呼吸骤停病人时除外）。 肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。,小儿常用急救药品用法,肾上腺素：0.01-0.03mg/kg，最大剂量为0.33mg。 体重不明时： 2岁以下：0.0625mg（1/16支） 2-5岁：0.125（1/8支） 5-11岁：0.25（1/4支） 11岁以上：0.33（1/3-1

7、/2支） 地塞米松：儿童每次5mg，或0.1-0.3mg/kg，稀释于10%葡萄糖或生理盐水10ml后静脉注射。 阿托品：每次0.03mg/kg或654-20.3-1mg/kg，稀释于5-10ml 10%葡萄糖或生理盐水中，必要时每隔15-30分钟重复应用。,过敏性休克 治疗,1、去除过敏原 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体。 切忌拔除静脉给药通路。 如没有者迅速建立静脉通路。 2、肾上腺素 0.30.5mg im/iv/ih 间隔1520min可重复 2-3次，儿童 0.01ml/kg 。持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液体，4 ug/ml，静脉点滴。,立即停药，就地抢救

8、，使病人平卧，注意保暖，同时报告医生。 立即肌内注射0.1%肾上腺素0.5ml，小儿剂量酌减。症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，具有收缩血管、增加外周阻力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松弛支气管平滑肌等作用。,注意事项,肾上腺素作用机理：能激动和两类受体 对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体 作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a受体,1 2,受体,过

9、敏性休克 治疗,3、糖皮质激素（甲强龙，氢化可的松，地塞米松） 4、快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在 10min丢失50%，因此，在5min内应快速输注生理盐水，510ml/kg (250-500ml)。当天补液可达3000ml。液体平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆 5、吸氧，心电监护，保暖。 6、维持血压， 常用升压药物:多巴胺。,过敏性休克 治疗,7、保持气道通畅 1）对上呼吸道梗阻，布比奈德/肾上腺素0.3 ml+3ml生理盐水雾化，在早期尤为有效。 呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸。 2）对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺，气管切开。 3）支气管痉挛-

10、解痉：氨茶碱稀释缓慢静注，呼吸困难，用可拉明0.375mg或洛贝林3-6mg肌注或静注。,过敏性休克 治疗,环甲膜穿刺部位,过敏性休克 治疗,8、密切观察患者意识，生命体征，尿量及其它临床变化。 9、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。 10、抗组胺药： H-1：苯海拉明，非那根， H-2：雷尼替丁/西咪替丁。 其他：葡萄糖酸钙。,过敏性休克 治疗,11、代谢性酸中毒 休克后常有，此时，用5% 碳酸氢钠溶液100ml静脉滴注即可。 12、用药切忌过多过滥 由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 13、准确地记录抢救过程。

11、,过敏性休克 治疗,连续观察 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,过敏性休克 治疗,团队合作 过敏性休克抢救开始时只有一个施救者，应立即求救团队其他成员到达； 多个急救人员到场时，每个成员要尽快被委派任务角色。随着更多人员到达，便可能按过敏性休克抢救任务由团队同时实施； 抢救者一定要沉着冷静，不要慌张。病人死亡是上帝的事情，我们只能做我们应该做的事情。,过敏性休克的抢救处理,要求: 必须迅速及

12、时，分秒必争，就地抢救,立即停药，使患者平卧 评估意识,呼吸、测 BP、P 就地抢救 通知医生,立即肌肉注射01肾上腺素0.51ml，症状如不缓解，可每隔半小时肌肉或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期. 如发生心搏骤停，立即行心肺复苏.,保持呼吸道通畅, 行球囊辅助呼吸， 喉头水肿应尽快插管, 或配合施行气管切开 呼吸机辅助或控制呼吸,迅速建立2条静脉通路,根据医嘱静脉注射地塞米松510mg或琥珀酸钠氢化可的松200400mg加入510葡萄糖溶液500ml内静脉滴注,应用抗组胺类药物，如肌内注射盐酸异丙嗪2550mg或苯海拉明40mg,快速补液扩充血容量,如血压仍不回升，可按医嘱加入多巴胺

13、或去甲肾上腺素静脉滴注,密切观察、记录患者体温、呼吸、脉搏、血压、意识和尿量等病情变化。患者未脱离危险期前不宜搬动。,不断评价治疗与护理的效果，为进一步处置提供依据 。按危重病人转运制度做好转诊。,上消化道出血 概念,是指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、上段十二指肠、胰腺、胆道或胃空肠吻合术后的空肠等病变引起的出血。,屈氏韧带：又称Treitz韧带， 解剖位置在横结肠系膜根部、 第二腰椎左侧。,屈氏韧带位置,上消化道出血 分类,根据出血的原因 静脉曲张性出血 食管静脉曲张 非静脉曲张性出血 十二指肠溃疡、 胃溃疡(良性、恶性溃疡) 急性胃黏膜病变 胆道出血 胰腺出血,上消化道出血 原因,发

14、 病 概 率,少见的上消化道出血病因,胃体血管扩张,上消化道出血 原因,血液病 白血病、ITP、血友病、DIC等。 尿毒症 急慢性肾功能衰竭末期。 血管性疾病 动脉粥样硬化；过敏性紫癜等。 结缔组织病 结节性多动脉炎、SLE等。 应激性溃疡 败血症、休克等引起的应激状态。 急性感染 流行性出血热、钩端螺旋体病等。,全身性疾病,上消化道出血 临床表现,上消化道出血者均有黑便，但不一定有呕血,幽门以上出血,黑便 呕血,幽门以下出血,黑便,出血量少而速度慢的幽门以上病变,黑便,出血量大、速度快的幽门以下病变 血液返流入胃,呕血,4. 出血量大、速度快，血液在肠内推进较快,出血量大、速度快，在胃内停留

15、时间短未经胃酸充分混合即呕出,2. 如血液在胃内停留时间长，经胃酸作用形成正铁血红素,呕血与黑便的颜色、性质与出血量和速度有关,呕血呈鲜红色或为血块。,呕血呈咖啡色。,3. 血红蛋白中铁与肠内硫化物作用，形成硫化铁,大便呈柏油样；,可呈暗红甚至鲜红色。,大便,是上消化道出血吗?,出了多少血?,出血停止了吗?,什么原因引起的出血?,诊 治 思 路,上消化道出血 诊治,诊断几个注意事项 有无合用某些药物致粪便变黑。 呕血与咯血的鉴别。 有休克而无呕血与黑便，如不能排除上血，应作直肠指检，及早发现尚未排出的黑粪。 肝硬化患者未必都是食管胃底静脉破裂出血。,上消化道出血 诊断要点,与左上腹部疼痛的其他

16、疾病的鉴别 1、心肌梗死：病史，心梗三项，BNP，心电图等。 2、胰腺炎：病史，血尿淀粉酶，脂肪酶。 3、消化道穿孔：病史，体检，腹部平片，生命体征。,上消化道出血 鉴别诊断,是上消化道出血吗?,出了多少血?,出血停止了吗?,什么原因引起的出血?,诊 治 思 路,上消化道出血 诊治,粪便隐血试验阳性 每日消化道出血510ml 黑粪 50100ml 呕血 250500ml 出现全身症状 400500ml 周围循环衰竭 1000ml,最有价值的标准:周围循环衰竭的临床表现 动态观察血压和心率,出血量的估计,上消化道出血 诊治,常规检查 血常规、大便潜血、呕吐物潜血、肝肾功能、电解质 胃镜 出血后2

17、4-48小时内紧急内镜检查，可以直接观察出血部位获得病因诊断，同时对出血灶进行止血治疗。 X线钡餐检查 对明确病因有价值。 目前主张检查宜在出血停止且病情基本稳定数天后进行。 CT检查、胸片检查 发现是否穿孔 选择性动脉造影 放射性核素扫描,上消化道出血 实验室检查,药物止血,三腔二囊管压迫止血,止血措施,内镜直视下止血,手术治疗,补充血容量,介入治疗,一般急救治疗,上消化道出血 治疗,一般急救治疗 休息，吸氧 禁食水 镇静（一般情况下不要用止痛药） 止吐 血常规（急查） 严密观察生命体征（心电监护） 必要时留置胃管,补充血容量（尿量）,上消化道出血 治疗,药物止血 口服止血药 云南白药、凝血

18、酶、去甲肾上腺素 下胃管，冰盐水洗胃，去甲肾液保留 静脉止血药物 止血敏、止血芳酸、维生素1、氨甲环酸、蛇毒凝血酶 制酸剂的使用 洛赛克 、西米替丁、雷尼替丁 血管加压素的使用 垂体后叶素 生长抑素及其类似物,上消化道出血 治疗,对制酸剂的要求,快速升高pH6.0，并能持续维持 推荐应用PPI，而H2RA不能可靠和恒定升高pH6.0 多项多中心研究证实：静脉注射或口服剂大量PPI可收到较好的临床效果 降低再出血率 降低输血量 降低住院天数 降低死亡率,上消化道出血 治疗,胃内pH对凝血机制的影响,理论基础 止血过程为高度pH敏感性反应 H+ 胃蛋白酶元 胃蛋白酶 血凝块溶解 不易止血或再出血

19、H+ 血小板聚集率下降（解聚） 不易止血或再出血,上消化道出血 治疗,胃内 pH 对止血过程的影响,酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板不能聚集及发生凝血 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解,上消化道出血 治疗,抑制胃酸治疗上消化道出血持续维持胃内pH在6以上,部分恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 巩固内镜治疗疗效,上消化道出血 治疗,其他支持治疗 补充凝血因子 血小板、冷沉淀、血浆、纤维蛋白原、VIII因子 输红细胞 指征：血红蛋白

20、低 于80g/l，收缩压低于90mmHg， 心律 110次/分。 注意：肝硬化病人应输新鲜血，防止诱发肝性脑病（血氨） 抗感染（粒细胞缺乏期）,三腔二囊管压迫止血 介入治疗 手术治疗,上消化道出血 治疗,上消化道出血 内镜治疗,是上消化道出血吗?,出了多少血?,出血停止了吗?,什么原因引起的出血?,诊 治 思 路,上消化道出血 诊治,出血是否停止的判断 有无再呕血 大便的色、量及次数 血压、脉搏、肠鸣音及尿量情况 尿素氮测定 胃管监测,上消化道出血 诊治,继续出血或再出血的表现: 反复呕血或黑粪，胃管监测。 周围循环衰竭经治疗后无改善或波动。 肠鸣音亢进。 HbRBC继续下降，Ret持续升高。

21、 补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次升高。,出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小； 既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量 出血、食管胃底静脉曲张出血、有明显的高血压或动 脉硬化者，再出血可能性大。,上消化道出血 诊治,是上消化道出血吗?,出了多少血?,出血停止了吗?,什么原因引起的出血?,诊 治 思 路,上消化道出血 诊治,心功能不全 概念,心功能不全 原因,心功能不全 原因,心功能不全 诱因,心力衰竭的诱因 1、感染，尤其是肺部感染和败血症。 2、哮喘、肺梗塞 3、酸碱失衡及电解质紊乱 4、心律失常 5、过多过快输液，尤其原有心肺疾患或肾衰换者 6、其他：劳累、

22、紧张、激动、贫血、妊娠和分娩、甲亢、洋地黄药物中毒。,心功能不全 原因,肿瘤患者心衰的原因 1、既往长期化疗的损伤； 2、放疗的损伤； 3、环磷酰胺、蒽环类等化疗药物的毒性； 4、容量负荷过重（水化） 5、心脏本身疾病 6、肺功能不全（肺部感染）,一、左心衰 肺淤血+心排量减少 症状： 1.呼吸困难 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.头昏乏力、心悸疲倦、发绀 4.少尿及肾功能损害 体征： 1.肺部湿性罗音 2.心脏： 原发基础疾病心脏体征 心脏大、P2亢、S3（病理性）,心功能不全 临床表现,心功能不全 临床表现,一.症状： 1. 呼吸困难(常见、早) ：肺淤血和肺顺应性肺活量。 起初“劳力性呼吸困难

23、” 之后劳动耐力逐渐下降，“阵发性夜间呼吸困难”，“心源性哮喘” “端坐呼吸”。 2. 咳嗽、咳痰和咯血：肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。 3. 倦怠、乏力（低CO）；嗜睡、烦躁（脑缺氧）。 4. 少尿和肾功能损害：早期肾血流量减少少尿，晚期肌酐、尿素氮升高肾功能不全症状。 二.体征： 原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区 收缩期杂音（左室扩张二尖瓣关闭不全）； 肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音（继发性支气管痉挛）。,二、右心衰：体循环淤血 症状： 1.消化道症状：最常见食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 2.劳力性呼吸困难：烦闷不适 3.其他：少尿，夜尿。 体征： 1.水

24、肿：下垂性凹陷性，胸水 2.颈静脉充盈，肝颈静脉返流 征阳性。 3.充血性肝肿大，压痛，晚期心源性肝硬化、黄疸、腹水 4.心脏体征 ：右心室增大,心功能不全 临床表现,三、全心衰竭 症状（多脏器慢性持续充血功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。 体征： 1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张TR ）。 3.体循环静脉压 a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型长期右心衰静脉压静脉血氧) 。 f.恶液质（营养不

25、良，消瘦）。,心功能不全 临床表现,心功能不全 早期表现,原因不明的疲乏或食欲减退、运动耐力明显减低 心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆 劳力性呼吸困难、夜间阵发呼吸困难、高枕卧位 体检左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音 血氧饱和度下降,心电图 X线胸片 超声心动图 动脉血气分析 常规检查：血常规、生化(肝肾功能不全）、CRP、D二聚体，（植入延缓） 心衰标志物：BNP 及 NT-proBNP 心肌坏死标志物：心梗三项，心肌酶谱,心功能不全 辅助检查,心衰诊断 BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L 心

26、衰可能性很小，阴性预测值为90%； BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L 心衰可能性很大，阳性预测值为90%；,心功能不全 标志物,心衰危险分层 高危人群：有心衰表现， BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者 评估心衰预后 心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持续走高， 预后不良 中心静脉压,心功能不全 标志物,心功能不全 治疗,主要措施： 1)减轻心脏负荷； 2)提高心肌收缩力。,具 体 措 施,心功能不全 治疗,医生： 如何诊断，早期发现 护理：1)吸氧； 2)计出入水量，称体重； 3)控制输液速度； 4)利尿，呋塞米，托拉塞米，氨茶碱或多 巴胺辅助(骨髓瘤要谨慎)； 5)强心，洋地黄类药物，小剂量多巴胺； 6) 扩血管: 硝酸甘油，(单)硝酸异山梨酯 醇，硝普钠；,心功能不全 治疗,7) 镇静； 8)查电解质，白蛋白； 9)补充足够的能量； 10)控制血压(ACEI) ； 11)监测BNP和CVC； 12)补充胶体（血浆，白蛋白）； 13）输红细胞。,心功能不全 治疗,呼吸衰竭（低氧血症）,原因：感染，COPD，心功能不全，