一维生素A缺乏症PPT课件

1、维生素A缺乏症)，维生素A缺乏症是一种由体内维生素A或胡萝卜素的缺乏或不足引起的营养代谢性疾病。主要临床症状为生长缓慢、视力异常、骨形成缺陷、生殖功能障碍和免疫力低下。这种疾病发生在各种家畜和家禽中，尤其是幼小的动物和幼鸟。维生素A只存在于动物饲料中，而动物肝脏，尤其是鱼肝，是其丰富的来源。在植物饲料中，维生素A主要以其前体胡萝卜素的形式存在，其丰富的来源是绿色饲料胡萝卜、黄色玉米、南瓜等。维生素A是一组具有维生素A生物活性的物质，有多种形式，如视黄醇、视黄醇、视黄酸、去氢视黄醇、维生素A酸棕榈酸酯等。通常，我们指的是视黄醇和脱氢视黄醇。病因学动物身体不能自己合成维生素A，身体对维生素A的需求

2、必须从饲料中获得。维生素A缺乏可以是原发性的，也可以是继发性的。原发性缺乏主要是由饲料中维生素A或其前体胡萝卜素的绝对缺乏或缺乏引起的。常见的原因有：(1)长期饲喂胡萝卜素含量低的饲料，如劣质干草、棉籽饼、甜菜粕、谷物、黄玉米及其加工副产物麦麸和米糠饼；一些豆科牧草和大豆含有脂肪氧合酶，如果不迅速失活，它会迅速破坏大多数胡萝卜素。饲料加工和储存不当会对胡萝卜素或维生素a造成损害。收割后的草可能会被阳光长时间照射或储存太久，而胡萝卜素的含量会因老化而降低；预混料储存在高温高湿的环境中，促进维生素a的失活；维生素A与矿物质混合也会导致其活性下降。热压和湿度也会影响饲料制备过程中维生素A的活性。动物

3、对维生素A的需求增加了。高产奶牛产奶期、蛋鸡产蛋高峰期、动物妊娠期和哺乳期等。小动物还不能吃绿色饲料和动物饲料，所以它们需要从母乳中获得维生素A。如果牛奶中维生素A含量不足或过早断奶，会导致维生素A缺乏。动物体内对维生素A或胡萝卜素的吸收、转化、储存和利用的障碍是内源性(继发性)原因。脂溶性维生素之间有一些拮抗作用。当一种脂溶性维生素含量过高时，会影响其他脂溶性维生素的吸收和代谢。当动物患有肝脏或肠道疾病时，即使维生素A或胡萝卜素不缺乏，也会由于吸收障碍而出现维生素A缺乏或不足。此外，中性脂肪蛋白如无机磷、钴和锰的缺乏或不足也会影响胡萝卜素向维生素A的转化以及维生素A在体内的吸收和储存。此外，

4、应激因素如不良的喂养和管理条件、寒冷、潮湿、通风不良、过度拥挤以及缺乏锻炼和光照也可促进该疾病的发生。发病机制中，维生素A的主要功能是维持上皮系统的完整性、视觉骨骼的正常生长发育和动物的生殖功能。因此，维生素A缺乏会导致一系列病理损害。上皮组织中缺乏角质化维生素A可导致动物上皮细胞萎缩，尤其是具有分泌功能的上皮细胞被分层角质化上皮细胞替代。其中，眼部呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜受影响最严重。临床上，干眼症、咳嗽、消化障碍、流产等。在视力受损的健康动物中，视网膜中的维生素A是合成视紫红质的必需物质，视紫红质在光照射后分解成类视黄醇和视黄质，在黑暗时发生相反的反应。此时的视网膜是由维生素A氧化

5、产生的一种新的类视黄醇。在上述反应中，如果维生素A缺乏，新的类视黄醇的产生就会减少，视紫红质的合成就会被阻断，从而导致动物对黑暗光线的适应性减弱，即形成夜盲症，在严重的情况下，视力会完全丧失。生长迟缓、维生素A缺乏、蛋白质合成减少、矿物质利用受阻、肝糖原、磷脂和脂质合成减少、内分泌(甲状腺和肾上腺)功能障碍以及抗坏血酸和叶酸合成受损，导致动物发育受阻和生产性能下降。3异常骨形成维生素A对维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和数量非常重要。维生素A缺乏时，成骨细胞活性增加，导致钙盐在骨皮质过度沉积，软骨中的骨生长不能正常进行，导致畸形形成。主要表现为颅骨脊椎骨，甚至长骨发育障碍。神经功能障碍VA缺乏

6、导致骨骼变形障碍和畸形，导致颅骨、椎骨和长骨发育不均匀和管腔狭窄。临床上，颅内压升高，大脑受压，甚至形成脑疝。小脑进入椎孔，脊髓被挤压，然后进入推拿孔，引起中枢和周围神经紊乱。如惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等。5生殖功能障碍维生素A缺乏可导致胚胎生长发育障碍、胎儿畸形、先天性缺陷，尤其是脑和眼损伤。雄性动物精子发生减少，雌性动物卵巢和子宫上皮组织角质化，受孕率下降。在缺乏VA的情况下，上皮组织的完整性被破坏，抵抗微生物入侵的能力降低，同时白细胞的吞噬活性减弱，抗体产生减少，免疫生物反应减少，防御功能减弱，抵抗力降低，易发生二次感染。临床症状维生素A缺乏时，各种动物的临床症状基本相似，

7、但组织和器官的表达程度有所不同。生长发育缓慢：食欲不振、消化不良、幼小动物生长缓慢、生长不良、体重减轻、成年动物营养不良、虚弱和生产性能低下。视觉障碍：夜盲症是早期症状之一(猪除外)，生病的动物在弱光下盲目前进，移动缓慢或与障碍物相撞。小牛最容易出现。当其他症状不明显时，犊牛表现出明显的视觉障碍。对猪来说，当血清中维生素A水平很低时，就会出现夜盲症的症状。干眼症：常见于狗和小牛，主要表现为角膜增厚和混浊。在其他动物中，眼睛可以分泌浆液，角膜角质化、增厚、云状，甚至溃疡。鸡的鼻孔和眼睛有粘液分泌物，上下眼睑粘在一起，导致角化，眼球下沉，甚至穿孔。皮肤损伤：皮肤干燥、脱屑性皮炎、毛发蓬乱、无光泽、

8、脱毛蹄角生长不良、蹄面纵向皲裂和凹陷。猪主要表现为脂溢性皮炎，表皮分泌褐色渗出物；鸡喙和小腿皮肤黄色消失，食管和咽部粘膜表面分布有许多黄白色小结节，气管粘膜上皮角质化脱落，表面覆盖有易剥离的白色膜。牛的皮肤上有很多像糠一样的鳞片，表面有干燥的蹄、鳞和许多纵向的裂缝。神经症状：中枢神经系统损伤，如颅内压增高的脑病(共济失调、痉挛、痉挛、瘫痪)。周围神经根损伤引起的运动障碍或肌肉瘫痪。视神经管狭窄导致失明。小牛和小猪容易长毛。繁殖力下降：雄性动物主要表现为精子形状受到影响，精液质量下降，睾丸比正常情况下小。雌性动物的特征是流产、死产、胎儿虚弱和胎儿畸形，这容易导致胎儿胎盘滞留。先天性失明和脑积水可

9、以在小牛身上看到；小猪可能有无眼或小眼，或唇裂和后肢畸形。低抵抗力：由于粘液上皮角质化和腺体萎缩，鼻炎、支气管炎、肺炎、肠胃炎等疾病容易继发，或者一些传染病由于抵抗力下降而继发。血浆中的维生素a浓度从250微克/升降至50微克/升，血浆中的胡萝卜素浓度从1500微克/升降至90微克/升以下.由于不同的物种、年龄和受损的器官，患病的动物有不同的症状。牛的疾病首先是夜盲症，然后是干眼症甚至失明。皮肤发炎，背部和尾部附着大量糠状痂(干性糠疹)，蹄角质生长不良，出现裂纹或沟槽。眼睛流泪、视神经乳头水肿、脑脊液压力升高、痉挛或痉挛，以及vis18.犊牛病首先表现为夜盲症，然后是干眼症甚至失明，并伴有唾液

10、腺炎症、副眼炎和角膜炎。脑脊液压力升高导致共济失调、强直阵挛或强直性发作性惊厥和视神经萎缩。还有先天性脑部疾病的症状。羊病开始时出现夜盲症，随后出现结膜炎、角膜软化和脱毛、脑脊液压力升高，有时出现阵发性痉挛、共济失调、后躯麻痹，并易患支气管肺炎。母羊容易流产，产下弱羊，产下弱羊，有视力障碍，易患支气管肺炎，死亡率高。21.猪的皮肤表现出湿疹样的炎症变化(脂溢性皮炎)，大多是白痴，有暗鬃毛，分叉顶部，毛囊角质化和脱落的外套。共济失调、瘫痪和惊厥是脑脊液压力升高患者的早期神经症状。如果周围神经根受伤，骨骺肌肉会瘫痪，四肢会虚弱到瘫痪。妊娠母猪，其胚胎被吸收或制成木乃伊，生产出具有先天性缺陷的小猪，

11、如小眼症、腭裂、兔唇或后肢畸形、皮下囊肿、脑室脑积水等。并且很快死去。存活的仔猪生命力弱，腹泻，头歪向一边，并容易继发肺炎、肠胃炎和佝偻病。22.马有视力受损、夜盲症、角膜软化甚至失明。皮肤上有干燥和肿胀的皮疹。典型症状为蹄角质病变：角质脆弱易断，角质层发育不均匀，釉质消失，蹄壁出现裂纹和沟槽，上角质层过度生长。运动障碍，跛行，易继发呼吸道疾病。鸟很瘦弱，羽毛蓬乱，羽毛苍白，腿弯曲，展开翅膀，角变长。流水或粘液样的鼻液，有时被黄色粘稠分泌物堵塞，导致呼吸困难。眼睑粘连、干酪样分泌物积聚、羞耻和流泪、严重病例中角膜软化甚至穿孔，以及由于房水流出而导致眼球缺失。白色伪膜附着在口、咽、硬腭和喉咙上，

12、但很容易剥离。运动障碍，有时痉挛。母鸡产蛋量下降，蛋黄中维生素A含量低。用低VA蛋孵化的鸡通常在5-7天后开始出现症状，并且通常具有神经症状，例如过敏、头和颈部扭转或向后运动，以及严重情况下的共济失调。小腿发黄，鸟嘴下沉。眼睛流泪、眼睛干燥或眼炎。24，25，26，根据喂养史和临床特点作为初步诊断。诊断应参考病理损害的特征、血浆和肝脏中的维生素A和胡萝卜素水平以及脑脊液的变化。实验室检测：主要包括血液和肝脏中维生素A和胡萝卜素含量的测定以及脱落细胞的计数。肝脏中维生素A和胡萝卜素的含量分别为60微克/克和4微克/克，但降至2微克和0.5微克时，出现了缺乏症状。诊断。27，正常动物血液中维生素A

13、的含量一般为100微克/升，临界水平为7080微克/升。如果低于5微克/升，就会出现症状，胡萝卜素的含量往往受饲料种类的影响。15毫克/升是牛的最佳水平，当降至90微克/升时就会出现症状，而羊的含量很低。脱落细胞计数：以粘膜上皮为涂片，检查脱落角质细胞的数量。健康牛每只眼睛只有2-3只眼睛，而缺陷牛有超过1116只眼睛。眼底检查：用检眼镜观察小牛视网膜的绿色毯子，发现它由正常的绿色变为橙色再变为苍白。体重减轻、生长缓慢和生育能力下降只是一般症状，并不仅限于维生素a缺乏症。小牛的痉挛和生长猪的后躯麻痹也可以在许多其他疾病中看到。临床上，很难将维生素A缺乏引起的脑病与低镁惊厥、脑灰质软化、产气荚膜

14、梭菌引起的肠毒血症和铅中毒相鉴别。许多毒性疾病的临床特征与猪和牛更常见的维生素a缺乏症相似。然而，猪最常见的维生素a缺乏症是后躯麻痹，而不是癫痫发作。猪的其他疾病，如伪狂犬病和病毒性脑脊髓炎，也很容易与退伍军人病混淆先天性缺陷类似于其他基本营养缺乏、遗传因素或早孕病毒感染。最终诊断通常基于病理尸检材料。在防治中，应查明病因，改善饲养管理条件，加强护理。其次，要调整饮食结构，注意保持饮食的完整性。特别是，维生素a和胡萝卜素含量的最低要求分别为30国际单位千克和75国际单位千克体重。最适摄入量分别为65IUkg和155IUkg体重。怀孕和哺乳的女性也应该增加50。饲料不宜存放太久，以免破坏胡萝卜素

15、，降低维生素a效果。不宜过早地将维生素A作为储备饲料混入饲料中，以免氧化损伤。为了获得足够的维生素a，冬天动物应该被关在屋外，夏天放牧。31，药物疗法，首选药物是维生素a制剂和富含维生素a的鱼肝油。鸡对维生素a缺乏症很敏感，每公斤饲料中添加至少1200国际单位的维生素a可以使产蛋鸡和种鸡的数量翻一番。对于育肥牛，冬季每天应添加10，000国际单位伏安，秋季每天应添加40，000国际单位伏安，种猪应添加900万国际单位伏安。由于高剂量会干扰血管性痴呆在骨骼中的作用，应注意其应用。对于临床病例，可根据正常需求增加1020倍，但不应过高。通常每公斤体重440国际单位。维生素A过多症是指一种营养代谢性

16、疾病，其特征是疲劳、跛行、外生骨形成等。由动物过量摄入维生素A引起。这种疾病可以发生在所有年龄的动物身上。就单一维生素而言，维生素A是最重要的维生素，其毒性也很大，其中毒情况因其剂量和使用时间而异。胡萝卜素是安全的，即使长时间大剂量使用也不容易产生明显的毒性。维生素A过量有三个主要原因：饮食中维生素A含量过高。例如，为了提高动物的生产性能和抵抗力，在饮食中添加大剂量的维生素A；像狗和猫这样的食肉动物长期使用富含维生素A的动物肝脏作为他们的主要食物。由于计算错误或称量错误，饮食中的维生素含量过高。医源性维生素a过量。维生素A缺乏症治疗用药过量。病因，病因，维生素A对维持动物骨骼中成骨细胞和破骨细胞的正常位置和数量非常重要。过量的维生素A打破了这种平衡，导致骨皮质过度成骨。此外，过量的维生素A会影响其他脂溶性维生素DEK的正常吸收和代谢，从而可能导致这些维生素的相对缺乏。犬猫的主要症状是倦怠、牙龈充血、出血、水肿、跛行、全身敏感、不愿被人抱、不愿运动、喜欢躺下、形成外生骨、多节椎骨、骨骼发育障碍、瘫痪、生长缓慢和难产等。小牛表