特殊类型急性脑梗死综合征.ppt

1、急性脑梗死综合征的一种特殊类型，在中国，每年约有150.2万新发脑血管疾病病例，现有脑血管疾病患者700多万。脑血管疾病的致残率很高，约有3/4的幸存者留下各种功能缺陷，复发率也很高。缺血性卒中约占所有脑血管疾病的70%，尤其是特殊类型的急性脑梗死综合征具有较高的致残率和死亡率，如恶性大脑中动脉梗死综合征和基底动脉尖综合征。1。恶性大脑中动脉梗塞综合征。基底动脉尖综合征，如果大脑中动脉起始部或颈内动脉远端闭塞后不能在短时间内建立有效的侧支循环，可导致大脑中动脉供血区完全性脑梗死，从而导致一系列症状和体征。这种脑梗塞的死亡率高达80%，因此被称为“恶性MCA梗塞(mMCAI)，完全性MCA梗塞，

2、早期再灌注，MCA ACA梗塞，MCA PCA梗塞，双MCA ACA梗塞，发病率”，Hacke等报道mMCAI占所有幕上脑梗塞的5.3%，mMCAI占瑞士洛桑卒中登记处所有缺血性卒中的7.6%，在伴有心房颤动的脑梗塞患者中高达15%。1996年；53(4):309-315。2海因西乌斯等人，神经学，1998年；50(2):341-350。3 Berge E等人.放射学报，2001；42(3):261-268，危险因素，老年，高血压，吸烟，心脏病，糖尿病，病因学，心源性栓子，脑动脉粥样硬化，血管痉挛，各种原因的动脉炎和其他来源的栓子，其中心源性栓子占50%以上，心房颤动占1/3，尤其是大脑中动脉

3、主干闭塞。其次，颈内动脉粥样硬化和夹层引起的颈内动脉远端闭塞占40%。罕见的原因包括各种动脉炎。即使在水痘带状疱疹病毒感染后，它也能引起转移性黑色素瘤栓塞。然而，高达16%的患者有不明原因。病理、脑动脉硬化、动脉粥样硬化、淀粉样血管病、毛细血管硬化前血栓形成：发病率：29%的颈内动脉起始部和虹吸部、43%的大脑中动脉和大脑后动脉脑梗死：约4/5的脑梗死发生在颈内动脉系统，1/5发生在椎基底动脉系统。缺血软化过程分为坏死期、软化期和恢复期三个阶段，脑缺血的临床病理阶段很早(16小时):病变区域脑组织无明显变化，部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀、空泡化。急性期(624小时)

4、，缺血区脑组织苍白、轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞出现明显缺血性改变。坏死期(24-48小时):大量神经细胞消失，胶质细胞恶化；中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞浸润，脑细胞明显水肿。软化期(3天3周):病变区域液化并软化。恢复期(34周后):液化和坏死的脑细胞被吞噬和清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，持续数月至2年。出血性脑软化症通常是由脑梗塞和静脉阻塞引起的，而继发于脑梗塞的风湿性心脏病和靠近大脑皮质的脑梗塞则容易继发出血。临床表现，发生于20-89岁的不同年龄段，平均发病年龄约为56-61岁。然而，据报道，4-8岁的儿童也可能受到这种疾病

5、的影响，男性略多于女性，但这种差异在统计上并不显著。发病时的症状和体征不是特异性的，可被定性为完全性中风。症状和体征可在发病后5分钟内达到峰值，也可被定性为进行性中风。这种情况在24小时内或之后出现波动，然后逐渐发展；颈内动脉闭塞引起的患者多为进行性卒中。主要症状和体征包括面部和肢体偏瘫(98%)、偏瘫(92%)、同向偏盲(73%)、眼睛注视障碍(47%)、头痛(50%)、认知障碍或意识减退(55%)、主要半球受累和运动、感觉或半球失语症(91%)脱水后，部分单侧散瞳可以逆转。然而，大多数瞳孔放大的患者死亡。大多数患者在发病后3小时至5天因意识障碍、脑干反射消失和吸入性肺炎而插管，78%的呼吸

6、机辅助呼吸患者在发病后2至7天死于脑疝。53(4):309-315。影像学表现：发病后3-6小时内，头颅CT扫描可见大脑中动脉梗塞的早期征象，表现为大脑中动脉高密度征和脑实质的早期改变。前者可与MCA点号共存。在诊断和鉴别诊断中，一般来说，偏瘫的程度在发病时是严重的，同时也有偏瘫的丧失。有人认为多媒体计算机辅助教学更有可能。如果同时出现语言丧失或意识障碍，我们应高度警惕出现完全性偏瘫、偏盲、失语症和意识障碍等综合症状。国立卫生研究院评分高于20分的患者，发生多媒体计算机辅助教学的概率为73%，并且更有可能发展为多媒体计算机辅助教学。昏迷是死亡最重要的预测因素。影像学检查预测发展成mMCAI的可

7、能性。早期CT平扫，大脑中动脉低密度区的特异性为67%或50%，大脑半球肿胀、中线结构移位和大脑中动脉高密度区的特异性分别为100%、94%、100%、97%和84%，但敏感性不高(分别为45.2%、58.1%、12.9%、19.4%)，蛛网膜下腔和中央侧脑室的敏感性分别为100%和80.6%，但特异性仅为29%和74.2%。灰质-白质边界模糊的特异性和敏感性均较高(96.8%和87.1%)，提示95%的病例可发展为mMCAI，早期灌注加权计算机断层扫描(PWCT)检查显示病变大于100ml者易发展为mMCAI。发病后14小时内(平均6.53.5小时)，MRIDWI显示入院时NIHSS评分大于

8、20，而DWI磁共振成像显示病灶大于145cm3，这是恶性大脑中动脉闭塞的一个强有力的预测因子，其敏感性为100%，特异性为94%。发病6小时内CT阳性检测的敏感性和特异性分别为36%和100%，临床症状和体征的敏感性和特异性分别为36%-73%和45%-88%。治疗后，疑似mMCAI的患者必须入住中风重症监护室进行治疗，并应密切监测其心率、节律、血压、呼吸和神经功能评分。插管和人工呼吸是必要的。全面加强生命支持治疗。溶栓治疗方面，最初的报道认为溶栓治疗并没有改变mMCAI的预后，但没有具体介绍溶栓药物、方法和治疗的“时间窗”。后来的研究发现，rtPA静脉溶栓应该在发病后3小时内有效，但症状性

9、颅内出血的发生率高达10%。最初的剂量为(日本)、(美国和欧洲)、1.25毫克/千克、0.9毫克/千克、0.7毫克/千克、0.5毫克/千克和1.1毫克/千克。AIS初步研究ich :12(3/25)，AIS(NINDS，ECASS-2)，am :0.5-0.75毫克/千克，AIS度替普酶试验20毫克度替普酶(=0.57毫克/千克代普酶)，0.6毫克/千克，急性心肌梗死，急性缺血性卒中，J-ACT，J-ACT研究得出结论，rt-PA 0.6毫克/千克的剂量对急性心肌梗死患者有效且安全据报道，动脉溶栓的效果似乎更好。出血发生率低(7%)。一般来说，早期开始溶栓治疗时，出血性转化的发生率仍然很高，溶

10、栓治疗对mMCAI的实际效果需要进一步证实。为了控制颅内压，通常每4-6小时使用20%或25%甘露醇(0.25-1.0克/千克体重)。当出现脑疝时，应增加剂量(1-1.5g/kg体重)。甘油在欧洲国家也普遍使用。目前认为口服给药优于静脉注射高渗盐水(分别为3%、7.5%和23.4%)，但至今尚无改善mMCAI预后的报道。大剂量巴比妥类药物不能有效降低mMCAI患者的颅内压，并且存在低血压的副作用。因此，必须严密检测脑电图和血压，过度换气和快速脑血管收缩可导致颅内压下降，但持续时间短，同时脑血流量减少，这只能作为降低颅内压的临时措施。冷冻疗法和亚低温(33-36)可降低mMCAI的颅内压和死亡率

11、，但复温过程可加重脑水肿，甚至导致死亡。手术，包括去除骨瓣和去除梗塞组织(中风)，其中去骨瓣减压术被认为是降低多发性骨髓瘤死亡率的有效方法。手术时机和骨瓣的大小仍有争议。甚至有报道称，手术本身可能加重脑损伤、预后及影响因素。这种疾病的死亡率为45%-78%，幸存者的生活质量很低。即使在卒中重症监护室治疗后，预后也没有显著改善。45岁以上，发病时意识障碍，部分失明，颈内动脉闭塞，早期CT显示大脑中动脉高密度，脑肿胀，症状性出血转化，体温高，需要机械辅助通气，这些都是死亡和严重残疾的独立预测因素，其中昏迷是死亡的独立预测因素，基底动脉综合征(TOBS)，TOBS。其概念最早由卡普兰于1980年提出

12、，并被列为脑血管疾病的一种特殊类型。TOBS的发生率仅占脑梗死的7.6%。该病的高发年龄为4565岁，仍是脑血管疾病的高发年龄。这种疾病的发病率男性高于女性，男女比例为2.1: 1。TOBS是由左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和直径在2厘米以内的基底动脉顶部的交叉处的血液循环障碍引起的。解剖学上，基底动脉指出了两对动脉：小脑上动脉，大脑后动脉，它供应中脑小脑上颞叶的枕叶内侧。TOBS主要是大脑后循环的血流障碍，导致丘脑、中脑、小脑和颞叶不同程度损害的一组临床综合征的主要原因是脑栓塞和脑血栓形成。栓子来源：(1)心源性栓塞：在心律失常中更常见，主要是心房纤维性颤动(2)动脉栓塞：动脉粥样硬化斑块脱

13、落。其他原因：高血压、脑动脉硬化、动脉狭窄和闭塞、动脉畸形等。风险因素：1 .高血压；心脏病(如心房颤动、冠心病和风湿性心脏病)；脑血管疾病；糖尿病。2.动脉炎、动脉瘤和血液动力学变化。3.吸烟和酗酒；围产期长期使用避孕药和血液粘度和高凝状态增加。高危因素：发病前短暂性脑缺血，大脑后动脉闭塞或狭窄，椎基底动脉狭窄。小脑上动脉起源于基底动脉尖，沿小脑幕腹侧向外延伸，分布于小脑上部、小脑髓质深部、齿状核等中央核团，以及脑桥头端被盖部、脑桥中脚和中脑尾端被盖部外侧部。大脑后动脉在脚池中向外，绕过大脑脚转向外侧，穿过海马旁回沟，沿马沟返回，直至进入胼胝体压迫后的距离沟。它分为两个终末分支：顶枕动脉和距

14、离沟动脉。大脑后动脉皮质支分布于颞叶底部和枕叶内侧，包括海马旁回及其沟、枕颞内侧、舌回、扣带回大脑后动脉的中央支来自其环和干，丘脑由丘脑穿动脉支配，该动脉供应丘脑内侧核和中线核的下半部、中央核和大脑后内侧核以及丘脑膝。丘脑穿通动脉的起源差异很大，有三种形式：一种是左右基底动脉对称发出一条丘脑穿通动脉，另一种是它们都起源于基底动脉的一侧，另一种是左右基底动脉形成动脉弓，在动脉弓上左右丘脑穿通动脉被分开。因此，丘脑穿通动脉的闭塞可导致双侧脑梗死，因此双侧血管受累是TOBS的解剖学特征。临床表现、异常眼球运动和瞳孔，(双侧动眼神经部分或完全麻痹，一个半综合征)不能看到眼睛上方(累及上丘脑)，慢光反射

15、但存在调节反射(累及前顶叶区)，一个半综合征：也称为脑桥麻痹性外斜视，Fisher于1967年报道并命名。一个半综合征，也称为脑桥麻痹性外斜视，如果脑桥外侧中心(外展核)和双侧内侧纵束同时被破坏，就会出现同侧凝视麻痹(一个)和对侧眼间眼肌麻痹(半个)，也就是说，当双眼看着病灶侧时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，而当看着病灶侧时，对侧眼球可以外展。临床表现：病变位于眼睛的固定侧。患病眼不能左右移动，另一只眼不能内收，但外展正常，外展眼为眼球震颤。发病机制：枕叶病变侵犯脑桥外侧中心和同侧内侧纵束，导致注视病灶侧的双眼麻痹，病灶对侧眼不能内收，外展正常。临床表现，短暂或持续数天的意识障碍，反复

16、发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)，临床表现，对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)，临床表现，严重记忆障碍(内侧颞叶受累)，临床表现，中老年人中风后突然意识障碍恢复较快，伴有瞳孔变化，动眼神经麻痹，垂直注视障碍，无明显运动和感觉障碍。如果存在皮质盲或偏盲，严重的记忆障碍支持通过计算机断层扫描和核磁共振成像来观察双侧丘脑、枕叶、颞叶、小脑和中脑病变(两个或更多病变)，这些病变可以通过床来确认。大多数学者将他们的表现分为两组：33，360例脑干头梗塞、大脑后动脉梗塞、脑干头梗塞和眼球运动障碍，这是TOBS的主要特征之一。中脑被盖内侧聚集着水平和垂直眼球运动的下行纤维，不同的病变部位可能出现不同的复眼征象。不同复眼体征，垂直注视麻痹，患者随意和反射性垂直注视消失，这是由于前顶盖和后连合梗塞引起的上视麻痹，以及内侧和背