急性心肌梗死ppt课件_第1页
急性心肌梗死ppt课件_第2页
急性心肌梗死ppt课件_第3页
急性心肌梗死ppt课件_第4页
急性心肌梗死ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、急性心肌梗死,1,PPT学习交流,急性心肌梗死(AMI),急性心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,2,PPT学习交流,急性心肌梗死AMI,3,PPT学习交流,分类,ST段抬高性 心肌梗死,非ST段抬性 心肌梗死,血管完全 闭塞,血管未完全 闭塞,4,PPT学习交流,时间就是心肌 时间就是生命 指南要求AMI可疑患者到达医院溶栓的时间为 30min,PCI时间为90min,5,PPT学习交流,临床表现,症状: 疼痛:最先出现的症状,持续时间长,休息和含用硝酸甘油多不能缓解 全身症状:发热、心动过速、白细

2、胞增高、血沉增快 胃肠道症状:恶心、呕吐(下壁心梗常见) 心律失常:室早、室颤(AMI早期,特别是入院前的主要死因) 低血压和休克:主要为心源性,有些为血容量不足所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭,右心室心肌梗死可一开始即出现右心衰竭,6,PPT学习交流,临床表现,体征: 心脏体征:心率增快,心尖区第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,二尖瓣乳头肌功能失调或断裂可在心尖区闻及粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音 血压:除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低 其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,7,PPT学习交流,心肌标记物,肌红蛋白:发病后1-4小时即可升高达高峰,但特异

3、性较低。 肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)CK在AMI发生后4-8小时内超过正常范围,CK-MB可在发病4小时内 升高,在2-3天内恢复正常,有较高特异性和敏感性; (3)心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT) 和肌钙蛋白I(cTnI):发病3小时后即可升高, cTnI可持续升高7-10天,而cTnT则可持续升高达10-14天,具有高度的特异性和敏感性。,8,PPT学习交流,诊断,症状,心电图,心肌损伤标志物,急性心肌梗死,三项同时能满足两项即可诊断,9,PPT学习交流,急诊处理,一级护理,立即作12-18导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林300mg,氯吡格雷300mg,他汀负荷量,

4、建立静脉通道,并监测血压、心率、心律和心功能变化。 吸氧:最初几日间断或持续吸氧 不宜饱餐,保持大便通畅,起初绝对卧床休息,逐渐床上四肢活动过度到床边活动,病情稳定后适当室内、室外活动。,10,PPT学习交流,减少心肌氧耗: 受体阻滞剂可抑制交感兴奋,减慢心率、降低血压,减少心肌耗氧而缓解心绞痛。美托洛尔25-50mg,bid;美托洛尔缓释片23.75mg qd起;比索洛尔2.5-5mg,qd;卡维洛地25mg,bid 目标:清晨静息心率5060bpm 监测指标:肺部啰音、下肢浮肿、心率、心律,11,PPT学习交流,改善症状: 1、解除疼痛:吗啡、杜冷丁 2、硝酸酯类药物:硝酸甘油,12,PP

5、T学习交流,后续内科药物维持: 1、双联抗血小板: 阿司匹林 0.1 qd,氯吡格雷 75mg qd 2、他汀类药物: 3、受体阻滞剂: 4、ACEI:逆转心室重塑 并发症处理: 1、心衰:利尿、强心、扩血管 2、心律失常:临时起搏器,13,PPT学习交流,监测项目,a. 症状和体征 b. 心电图:溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图,并胸壁导联定点固定标记 c. 发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB。 d. 用肝素者定期复查PT、APTT,14,PPT学习交流,病情观察,预防三大并发症的发生(心律失常、心源性休克、急性左心衰)记录24h出入量; 做好心电监护,注意心

6、肌酶谱及心电图的动态演变,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。 避免心衰诱因,溶栓药物30 min完成。余控制输液速度(3050滴/min),查心肌酶、电解质、ABG。,15,PPT学习交流,再灌注治疗,16,PPT学习交流,溶栓治疗,目前认为发作6小时以内的心肌梗死可以行溶栓治疗 溶栓药物: 1、尿激酶:150-200万U,30分钟内静脉滴注 2、rt-PA: 50-100mg,持续静脉滴注2小时,目前国内常使用小剂量法:8mg iv,52mg90分钟内静脉滴注 注意溶栓的适应症及禁忌症,17,PPT学习交流,溶栓后不良反应,过敏反应:表现为寒战、发

7、热、皮疹等; 低血压(收缩压低于60mmHg) 出血,包括皮肤粘膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血等,18,PPT学习交流,评价冠脉再通的指征,直接指征:90分钟冠造TIMI血流分级达、级者表面血管再通。 间接指征:如在溶栓后2小时内有以下2条或以上(第b和c组合不能判断再通),可临床考虑血管再通: a. 胸痛在突然减轻或消失; b.上抬的ST段迅速(30分钟内)回降50%,甚至回到等电位线; c.出现再灌注心律失常; d. CK或CK-MB酶峰值分别提前至16小时和14小时以内。,19,PPT学习交流,心肌梗死分期 急性期(1M) 超急性期-T波改变(巨T) 进展期-ST段改变 心梗确定期-

8、Q波出现且稳定 亚急性期(2M) T波演变 慢性期(3M以后) 疤痕Q波,病理改变,6小时,受累细胞坏死,6h-7d急性期,7d-28d愈合期,29d后已经愈合,20,PPT学习交流,21,PPT学习交流,22,PPT学习交流,23,PPT学习交流,24,PPT学习交流,25,PPT学习交流,26,PPT学习交流,27,PPT学习交流,护理诊断,疼痛 与心肌缺血缺氧有关 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关 有便秘的危险 与进食少,卧床及不习床上排便有关 潜在并发症:心律失常、猝死 潜在并发症:心力衰竭 潜在并发症:心源性休克 潜在并发症:有受伤的危险 与心律失常引起的头晕、晕厥有关 潜在并发症

9、:脑出血、脑栓塞,28,PPT学习交流,心电监测病情观察,连续心电监护,严密监测心率、心律、心电图、生命体征、sp02变化。发现恶性心律失常如:频发(每分钟5次以上)、多源性、成对的或RonT现象的室性期前收缩、II度II 型、III度房室传导阻滞等,立即报告医生。准备好急救药品、器械(除颤仪),29,PPT学习交流,Killip分级用于AMI心功能损害的评价,I级:无心衰 II级:右心衰,肺部中下野(肺野下1/2)湿啰音,可闻及奔马律,X-ray肺淤血 III级:严重心衰,有肺水肿,滿布湿性啰音(肺野下1/2), IV级:心源性休克,低BP(SBP90)发绀、少尿、出汗,30,PPT学习交流

10、,PCI术前护理,行Allen 试验,即术者用双手同时压迫患者的桡动脉和尺动脉,让患者反复握拳和张开手指5 7 次,放松10 15 s,然后放开尺动脉,观察手部颜色变化,如手部颜色恢复正常,说明桡、尺动脉侧支循环丰富,是桡动脉穿刺的适应证。 抗凝治疗: 给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg 口服,达喜2片嚼服。 患者必须换病号服,排空大小便。,31,PPT学习交流,PCI前后对比,32,PPT学习交流,PCI术后护理,穿刺侧肢体制动612小时,卧床休息24小时 多饮水,促进造影剂的排泻 监测患者PT、APTT或ACT 检查足背动脉搏动情况 心电监测6小时 拔除鞘管后一次性动脉加压器每

11、小时放松一次至移除加压器,纱布不取下。观察穿刺处有无渗血 持续的心电监护,密切观察生命体征变化,发生室性早搏、室速、室颤、房室传导阻滞,及时处理,33,PPT学习交流,PCI术后护理,血管穿刺部位出血:PCI 术后经常发生术后穿刺部位出血,表现为局部血肿或外出血。严重者可表现为血红蛋白降低 3. 0g/ L ,局部血肿直径110 cm ,从而延长住院时间。如发生上述并发症,应立即给予升压药物及补液、输血,同时在穿刺点处压迫止血。,心脏前负荷心脏后负荷,34,PPT学习交流,水化治疗的护理:介入治疗前即开始静脉滴注生理盐水,持续到术后24 h,速度为60 ml /h,并嘱患者多饮水,以促进造影剂排泄,密切观察尿量情况,保证达到2 000 ml /24 h 以上,尤其对老年人、原有肾功能损害者及心力衰竭的患者,应注意观察有无造影剂引起的不良反应。 预防感染:及时使用抗生素以预防感染,一般为3 4 d。嘱患者2 3 d 内保持穿刺部位清洁干燥。,35,PPT学习交流,备好抢救药品及设备急救车: 药品、物品随时处于完好备用状态,护士要熟记各种药品的剂量、浓度、常用量、放置位置,以便迅速及时准确的配合医生用药,赢得抢救时间。除颤器: 定期检查,保持性能完好,电量、心电图记录纸、导电膏储备充足

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论