消化系统疾病病理学基础.ppt

1、第十五章消化系统病，王建中，病理学基础第三版，科学出版社卫生职业教育出版分社，内容，科学出版社卫生职业教育出版分社，如前所述，从消化系统的解剖生理特点来看，是体内各系统中最易生病的部位，胃炎、消化性溃疡病、病毒性肝炎、肝硬化等危害临床的我国人民最严重的十大恶性、消化系统调节：自主神经、内分泌、消化系统组：消化道、消化道、胆囊、科学出版社卫生职业教育出版支部，第一节消化性溃疡，主要发生在胃和十二指肠球部溃疡。 其形成与发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，呈慢性、反复发作过程。 男性比女性(2141 )多，青壮年多见。 慢性病程、周期性发作、节律性上腹部疼痛、十二指肠球部溃疡多于胃溃疡。概述

2、，科学出版社卫生职业教育出版分社、个案15-1、科学出版社卫生职业教育出版分社、一、病因与发病机制、科学出版社卫生职业教育出版分社、病因与发病机制、科学出版社卫生职业教育出版分社、病因与发病机制、科学出版社卫生职业教育出版分社、十二指肠溃疡球部常见。 (二)肉眼观察：呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，周围黏膜呈放射状排列。 (三)镜下观：由浅到深分为四层：渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层，科学出版社卫生职业教育出版支部，镜下观(溃疡性疾病)，图152胃溃疡(镜下观) (a )胃溃疡患者(饭后疼痛):疼痛多在饭后30分钟至1小时出现，科学出版社卫生职业教育出版分社，三、病理临床联系， 2 .嗳气、

3、抗酸、胃酸分泌过多、幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动、胃内容物倒流到食道和口腔，引起灼热感和吐酸水、消化不良、发酵产气，引起上腹饱和嗳气。 确诊是胃溃疡活动期，其最可能的腹痛特征是a .夜间腹痛明显的b .空腹时腹痛明显的c .饭后1/2小时腹痛明显的d .饭后马上腹痛明显的e .饭后腹痛明显的评价：本问题是溃疡性腹痛特征，胃溃疡患者的疼痛经常出现在饭后30分钟到1小时(饭后痛)，十二这个问题、科学出版社卫生职业教育出版分社、四、并发症、科学出版社卫生职业教育出版分社、三、病理临床联系、并发症、穿孔：十二指肠溃疡穿孔比胃溃疡多见，剧烈腹痛、腹板强直、膈下游离气体。 出血：仅最常见的并发症、少量出血、大

4、便潜血试验阳性。 大血管破裂时，会引起大出血，出现吐血(咖啡色)和黑便，重症病例发生失血性休克。科学出版社卫生职业教育出版分社、三、病理临床联系、并发症、癌变：十二指肠溃疡极少发生恶性变化。 幽门闭塞：频繁呕吐宿食，严重时可引起水、电解质紊乱和代谢性碱中毒等。科学出版社卫生职业教育出版分社、保护试验链路15-2 A2型问题，患者男，34岁，十二指肠溃疡病多年。饱食后突然出现上腹部剧痛、腹肌紧张和休克，首先应考虑评价a .幽门梗阻b .急性胃穿孔c .急性胰腺炎d .急性胆囊炎e .慢性胃穿孔：本试验问题为溃疡性并发症，胃穿孔多发生于十二指溃疡病，主要腹部剧痛有急性腹膜炎征象，回答应选择b 由科

5、学出版社卫生职业教育出版分社、第二节病毒性肝炎、嗜肝病毒引起的传染病，发病率高，年龄性别均患病，乙、丙、丁型部分慢性，是以肝细胞变性、坏死为主要病变特征的疾病。 有6种肝炎病毒，由科学出版社卫生职业教育出版分社、第2节病毒性肝炎，一、传播途径，乙型肝炎病毒：血液、密切接触、母婴传播。 丙型肝炎病毒：血液传播，甲型肝炎病毒3360消化道传播，丁肝病毒：血液传播(与乙肝复合感染)，戊肝病毒3360消化道传播，科学出版社卫生职业教育出版分社，二、基本病理变化，(1)肝细胞变性， 坏死1.破片状坏死：肝小叶周边界板肝细胞的巢状坏死即桥络坏死：连接两个中央静脉、两个汇管区或一个中央静脉和一个汇管区的带状

6、坏死大片状坏死：遍及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死。 (二)炎症细胞浸润(三)肝细胞再生(四)间质反应性增生、科学出版社卫生职业教育出版分社、镜下观(肝细胞浮肿)、图15-4急性病毒性肝炎(肝细胞疏化)、图15-3急性病毒性肝炎(图15-3急性病毒性肝炎)科学出版社卫生职业教育出版分社、镜下观(坏死的类型)、大片状坏死、桥接坏死、科学出版社卫生职业教育出版根据病变特点及临床表现可分为急性普通型肝炎、黄疸型与无黄疸型慢性肝炎，轻、中、重三型重型肝炎可分为急性重症与亚急性重症。 (1)急性普通型肝炎1 .病变特点肝细胞广泛变性，多见于细胞浆疏化和气球样(图15-4 )肝细胞坏死轻微，可见散在的点状

7、坏死和嗜酸小体(图155 )，科学出版社卫生职业教育出版分社，镜下观(急性肝炎)，图15-5嗜酸小体，点状坏死，科学急性普通型肝炎，2 .病理临床联络肝大，肝区痛：肝细胞弥漫变性肿胀，肝体积增大，肝体积增大血清谷氨酰胺：肝细胞坏死，释放大量酶。 黄疸(肝细胞性黄疸):肝细胞坏死、胆红质摄取、结合、分泌发生障碍的胆栓。 3 .转归甲肝： 46周内完全恢复(2周内好转)，一般不得慢性肝炎。 乙肝： 46个月恢复正常，少数为重型肝炎和慢性肝炎。 丙型肝炎：患慢性肝炎，但比例较少。科学出版社卫生职业教育出版分社、二、慢性肝炎、病毒性肝炎持续半年以上者为慢性肝炎，其中乙肝占80以上。 慢性肝炎的发生与病

8、毒类型有关。 与人体的免疫状态有关。 根据炎症、坏死和纤维化的程度，将慢性肝炎分为约轻、中、重三型。 (1)轻度慢性肝炎可见点状坏死，轻度破片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。 (二)中度慢性肝炎可见中度破片状坏死和桥接坏死，小叶内有纤维间隔，但肝小叶结构大部分保存(图156 )。、科学出版社卫生职业教育出版分社、慢性肝炎，(三)重度慢性肝炎可见重度破片状坏死和大范围架桥坏死，肝细胞不规则再生，肝小叶内可见许多纤维间隔，小叶结构被破坏。 转归：及时治疗，轻度和部分中度慢性肝炎可恢复，重度慢性肝炎病变可静止。 反复发作会导致肝硬化和重型肝炎。科学出版社卫生职业教育出

9、版分社，(慢性肝炎)，图15-6中等慢性肝炎，科学出版社卫生职业教育出版分社，(3)重型肝炎，1 .急性重型肝炎发病急骤，进展迅速，死亡率高。 临床上也称为突发性肝炎。 镜下所见：肝细胞广泛广泛性坏死肉眼观察：急性黄色(或红色)肝萎缩(图15-7 )临床表现：黄疸、出血、肝性脑病等。 多数在10天内死于急性肝衰竭，少数转为亚急性重症肝炎。 2、亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎转移到镜下：可见大片状坏死和结节状肝细胞再生。 肉眼观察：称为亚急性黄色肝萎缩转归：病程为数周至数月。 很多患者在坏死后发展成肝化。科学出版社卫生职业教育出版分社、重症肝炎、图15-7急性重病毒性肝炎、急性重病毒性肝炎、科学

10、出版社卫生职业教育出版分社、第3节肝硬化、概念：各要素的长期、反复作用导致肝细胞变性坏死、结缔组织增殖和肝细胞结节状再生、肝结构、血液循环路径的改建各种原因肝细胞变性坏死， 肝细胞再生、纤维组织增生、假小叶形成、肝硬化、科学出版社卫生职业教育出版分公司、肝硬化、类型(1)小结节性肝硬化：相当于门静脉性肝硬化(门静脉性肝硬化)。 (2)大结节性肝硬化：相当于坏死后性肝硬化。 (3)混合结节性肝硬化：两者均有。科学出版社卫生职业教育出版分社，个案15-2，男，45岁，因腹胀、食欲不振、下肢肿胀6个月入院。 患者6个月前开始厌食，四肢无力，尿量减少，并逐渐出现双下肢浮肿，随后腹腔逐渐膨胀，8年前有乙

11、肝病史。 查体：神志清楚，少语，精神差，定向力正常，巩膜轻度黄染，腹腔高度膨隆，腹壁浅静脉怒胀，腹水征象阳性，前胸散在蛛痣，下肢浮肿。 检查： HBsAg ()，黄疸指数21U，谷氨酰胺120U，白蛋白24g/L，球蛋白36g/L。 治疗经过：患者入院第3天大便后突然出现上腹部剧痛，吐出红血约800ml，脉搏134次/min，血压9/5kPa，接受药物和三腔双囊管治疗，停止吐血，入院10天后逐渐出现躁动，后昏迷后各种反射减慢问题：10 上消化道出血的急救处理原则是什么3 .分析本例死亡原因？科学出版社卫生职业教育出版分社，一、门静脉性肝硬化，(一)病因和发病机制1 .病毒性肝炎在我国，病毒性肝

12、炎是引起门静脉性肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型肝炎。 2 .慢性酒精中毒3 .营养不足食物长期缺乏蛋氨酸和胆碱等物质4 .毒物中毒如砷、磷、四氯化碳、药物滥用、农药及黄曲霉毒素等长期反复作用肝硬化的主要发生机制为进行性纤维化，科学出版社卫生职业教育出版分社，(二)病理变化，1 .肉眼观察2镜下观：正常肝小叶被破坏，形成假小叶，纤维间隔有大量炎症细胞和假胆管增生。 假小叶内肝细胞序列紊乱，肝细胞变性、坏死及再生现象中央静脉缺乏、偏位或出现2个以上的增生纤维间隔狭窄，其中有淋巴细胞浸润和小胆管增生。、科学出版社卫生职业教育出版分社、肝硬化(病理变化)、正常肝小叶结构破坏、增殖的纤维组织将肝小叶

13、分割为大小不等的圆形或椭圆形肝细胞块，称为假小叶(图15-9 )。图15-9小结节性肝硬化(镜下观)、图15-8结节性肝硬化(肉眼观察)、表面呈细颗粒状或小结节状，结节大小一致，直径0.10.5cm之间多的结节周围为灰色纤维间隔，纤维间隔细且比较一致(图15-8 )，科学出版社卫生职业教育出版社肝硬化(病理变化)，科学出版社卫生职业教育出版支部，肝硬化(病理变化)，大结节性肝硬化，科学出版社卫生职业教育出版支部，1 .门静脉高压症，科学出版社卫生职业教育出版分公司，1 .门静脉高压症，(1)充血性脾肿大脾功能亢进，血球破坏增加，患者表现贫血及出血倾向(2)胃肠充血性水肿食欲不振，腹胀，消化不良

14、(3)腹水形成与胃肠道淤血、毛细血管内压增高因素有关的肝功能降低，肝合成蛋白质能力降低等，激素失活能力降低，醛固酮堆积。 假小叶和增生的纤维受到压迫，窦内压上升，肝淋巴液生成增多，科学出版社卫生职业教育出版分社腹水科学出版社卫生职业教育出版分社侧支循环形成食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周和腹壁浅静脉曲张1上消化管大出血2下血形成侧支循环，科学出版社卫生职业教育出版分社，门静脉高压症， (4)侧支循环形成食管下段静脉丛曲张引起上消化管大出血，肝硬化患者最常见的死亡原因直肠静脉丛曲张直肠静脉丛曲张破裂常发生便血，长期便血引起贫血脐周和腹壁浅静脉曲张脐周静脉丛的高度扩张，出现“海蛇头”现象，科学

15、出版社卫生职业教育出版分社、保护试验链路111 有乙肝病史20年，2年前诊断肝硬化。 肝硬化合并上消化道出血的最主要原因是a .维生素K B .急性胃粘膜糜牒c .血小板减少d .食管胃底静脉瘤破裂e .反流性食管炎评价：本问题是肝硬化的临床表现，其中门静脉高压症表现为侧支循环形成、脾大和腹水，侧支循环中食管下段和胃底静脉瘤引起上消化道出血回答应该选择d。科学出版社卫生职业教育出版分社，2 .肝功能障碍，科学出版社卫生职业教育出版分社，肝功能障碍，(1)出血倾向：肝合成凝固因子减少，脾功能亢进导致血小板破坏过多，患者皮肤黏膜皮下出血。 (2)蛋白质合成障碍：血浆白蛋白/糖蛋白比降低、逆转。 (3)激素失活功能减退：体内雌激素增加，蜘蛛痣(图15-10 )； 露出肝掌。 (4)黄疸：主要由肝细胞损伤和胆汁淤积引起。 (5)肝性脑病：是肝功能衰竭的表现，是肝硬化患者死亡的另一重要原因。科学出版社卫生职业教育出版分社、病理与临床联系、肝硬化临床表现、1 .蛛痣2 .男性乳腺发育3 .脾肿大4 .腹壁浅静脉曲张5 .腹水6 .皮下出血、科学出版社卫生职业教育出版分社、病理与临床联系、图15-10蛛痣。 1 .肝硬化早期积极治疗，病变可相对静止减轻，肝功能改善2 .晚期患者因预后不良死亡的主要原因：肝性脑病上消化道大出血(食管下段静脉丛破裂)失血性休克肝癌，并发感染