第四章-炎症.ppt_第1页
第四章-炎症.ppt_第2页
第四章-炎症.ppt_第3页
第四章-炎症.ppt_第4页
第四章-炎症.ppt_第5页
已阅读5页,还剩75页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1,What has happened?,2,第四章 炎症 inflammation,3,第一节 概述,一 炎症的概念 炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。 血管反应是炎症的中心环节。,4,二、炎症的原因,物 理 因 子 化 学 因 子 生 物 因 子 坏 死 组 织 变 态 反 应,5,6,三 炎症的基本病理变化 1、变质(alteration) 变性、坏死 原因:致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用,7,2、渗出(exudation) 概念: 炎症局部血管内液体、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。,8

2、,渗出液作用:稀释毒素,减轻损伤;运来营养,带走废物;补体杀菌,纤素调理;淋巴引流,诱导免疫;渗出太多,压迫阻塞;机化粘连,痛苦不已。,9,10,水肿,11,渗出,12,3、增生(proliferation) 实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞 间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞,13,四、炎症的局部表现和全身反应,1、局部表现: 红、肿、热、痛和功能障碍 2、全身反应: 发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生,14,第二节 急性炎症一、 急性炎症(acute inflammation)过程中血流动力学改变炎性充血 细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢,15,二、血管通透性增

3、加 炎性水肿 原因,16,1、内皮收缩内皮细胞细胞骨架重构 2、内皮细胞穿胞作用增强 3、直接损伤内皮细胞白细胞介导的内皮细胞损伤 4、新生毛细血管管壁的高通透性 迟发持续性渗漏,17,三、白细胞渗出和吞噬作用-炎细胞浸润白细胞渗出过程: 血流 粘附分子 阿米巴 释胶 趋化 缓慢 增多 运动 原酶 因子 白细胞边集粘着游出趋化,18,19,20,白细胞渗出,21,概念趋化作用: 指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。,22,4、白细胞在局部的作用: 吞噬细胞 中性粒细胞 单核细胞1.吞噬作用 识别 吞噬过程 吞入 杀伤2.免疫作用3.组织损伤作用,23,24,

4、杀灭或降解(killing or degradation) (1)氧依赖机制:,25,(2)氧非依赖机制: 杀菌通透性增加蛋白 (bactericidal permeability inceasing protein,BPI) 降解磷脂 微生物膜通透性增加 细菌死亡 (3)白细胞产物的释放及其介导的组织损伤,26,5、白细胞功能缺陷 (1)粘附缺陷 (2)吞入和脱颗粒障碍 (3)杀菌活性障碍,27,四、炎症介质在炎症过程中的作用 炎症介质(inflammatory mediator) 参与介导炎症反应的化学物质,28,炎症介质的一般特点,1、来自细胞和血浆 2、大多数炎症介质通过与靶细胞表面的

5、特异性受体发挥作用 3、次极炎症介质可发生放大或拮抗作用 4、一种炎症介质可作用一种或多种靶细胞 5、炎症介质作用时间短暂 6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用,29,(一)细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺 组胺、5羟色胺 创伤、冷、热肥大细胞组胺细A扩张、细V通透性 胶原、IC 血小板 5羟色胺细A扩张、细V通透性,30,2、花生四烯酸代谢产物,31,PG:D2、E2、F2扩血管、疼痛、发热 LT:B4趋化因子 C4、D4、E4血管收缩、增加疼痛、 支气管痉挛 脂毒素(lipoxins,LX) 转细胞合成机制 血小板 白细胞 血小板 LXA4、LXB4,32,1、抑制中性白细胞的粘附及趋

6、化作用 2、促进单核细胞的粘附作用 3、LXA4扩血管作用 3、白细胞产物 活性氧代谢产物 溶酶体成分 4、细胞因子(cytokine,CK) 调节淋巴细胞激活、增殖、分化,33,调节自然免疫的CK TNF-a IL-1 IL-6 IL-8 a-干扰素(INF- a)等 激活巨噬细胞的CK IFN MAF IL-8 IL-10 IL-12 LT MIF(巨噬细胞移动抑制因子) 各种炎细胞的化学趋化因子,34,刺激造血的CK IL-3 IL-7 集落刺激因子(CSF)、干细胞因子(SCF) 5、血小板激活因子 (platelet activating factor,PAF) 来源于磷脂的生物活性

7、物质,多细胞合成 强烈的扩血管和通透性作用 6、一氧化氮(NO) 7、神经肽,35,(二)体液中的炎症介质,1、激肽系统 接触胶原、基底膜 因子 活化因子 前激肽释放酶 激肽释放酶 激肽原 缓激肽 血管通透性增加、疼痛、C5 C5a,36,2、补体系统病原微生物坏死组织 补体激活激肽、纤溶系统 血管扩张 血管通透性增加 趋化作用 调理素作用,37,38,3、凝血系统凝血酶: 白细胞黏着、 成纤维细胞增生Xa因子: 血管通透性增加、 白细胞渗出,39,40,注意!炎症介质 数量繁多,层出不穷 相互联系,作用交织 调控灵敏,动态平衡 血管扩张,通透增强 发热疼痛,趋化损伤 增生修补,组织复康,41

8、,急性炎症反应过程及病变形成机制,Pt:血小板 LCs:白细胞 M:巨噬细胞 MC:肥大细胞 ECs:内皮细胞 IC:免疫复合物,42,炎症的类型,急性 病程分类 慢性 病因分类 病毒性 细菌性 炎症的分类 变质性炎 病变分类 渗出性炎 增生性炎,43,(一)浆液性炎(serous inflammation)概念:是以血液中的液体(浆液)渗出为特征的炎症。成分:渗出的液体中含35%的小分子蛋白质(主要是白蛋白)、少量白细胞和纤维素。部位:浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。病变:分别形成体腔积液、水泡和组织水肿等病变。,五、急性炎症的类型及病理变化,44,45,(二)纤维素性炎 (fibrinous

9、 inflammation)概念:以纤维蛋白原渗出为主的炎症。部位:粘膜、浆膜和肺组织。病变:粘膜纤维蛋白、坏死组织和白细胞混合假膜;浆膜心包绒毛心,肺大叶性肺炎。结局:溶解吸收,机化粘连。,46,47,1.什么器官? 2.病变是如何形成的?,48,49,(三)化脓性炎(purulent inflammation) 概念:以大量中性白细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织液化坏死的炎症称化脓性炎。病理类型:表面化脓和积脓、蜂窝织炎,脓肿。,50,1表面化脓和积脓 部位:浆膜和粘膜病变:中性粒细胞向粘膜表面渗出,而深部浸润不明显。概念:表面渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚,则称为积脓。,51,脑化

10、脓性炎,52,脓性心包炎,53,2蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)概念:是疏松组织中的弥漫性化脓性炎原因:溶血性链球菌机制:链球菌能分泌透明质酸酶、链激酶分别降解基质中的透明质酸和纤维素,因此细菌很容易通过组织间隙蔓延扩散。,54,55,56,3脓肿 (abscess)概念:局限性化脓性炎,伴有积脓腔的形成,称为脓肿。原因:金黄色葡萄球菌机制:细菌毒素使组织坏死,其血浆凝固酶使纤维蛋白原转变成纤维素,因而病变较局限。,57,颌下脓肿,肺 脓 肿,58,59,60,结局: 小吸收消散,大手术切开排脓或穿刺抽脓,由肉芽组织填补修复。概念:皮肤、粘膜浅部的脓肿破溃缺损,称

11、为“溃疡。深部组织的脓肿穿破一端开口的盲管,称为“窦道。深部脓肿形成体表与有腔器官之间或两个有腔器官之间有两个以上开口的病理性管道,则称为“瘘管。,61,62,(四) 出血性炎 (hemorrhagic inflammation)概念:炎症过程中血管壁损伤重,渗出物中含有大量红细胞。 常见于流行性出血热和鼠疫等疾病。,63,六、急性炎症的结局(一)痊愈 (二)迁延为慢性炎症(三)蔓延扩散 1、局部蔓延2、淋巴道蔓延 菌血症、毒血症3、血道蔓延 败血症、脓毒血症,64,第三节 慢性炎症一、一般慢性炎症的病理变化特点(一)一般慢性炎症的特点 1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞。

12、2、组织破坏 3、较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞增生,65,概念: 炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织过度增生,形成向表面突起的带蒂的炎性肿块,称炎性息肉(inflammatory polyp)。 炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块,称为炎性假瘤(inflammatory pseudotumor).,66,67,68,69,(二)主要的慢性炎症细胞 1、单核巨噬细胞: (1)吞噬、杀灭作用 (2)分泌介质 (3)处理抗原 2、淋巴细胞和浆细胞 产生淋巴因子,参与免疫反应 3、肥大细胞:常见于变态反应 4、嗜酸性粒细胞:各种慢性炎症,尤其是寄生虫引起的炎症反应和变态反应,70

13、,二 、慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation) (一)概念: 巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿(granuloma)。以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。,71,(二)慢性肉芽肿性炎的常见病因 1、细菌感染 2、螺旋体感染 3、真菌和寄生虫感染 4、异物 5、原因不明,72,(三)肉芽肿的形成条件和组成 感染性肉芽肿和异物性肉芽肿,73,一)感染性肉芽肿(免疫性肉芽肿) 1、结核杆菌的致病机制 (1)脂质 糖脂 索状因子 诱发结核结节 蜡质D 超敏反应 (2)脂阿拉伯甘露聚糖 抑制细胞免疫反应 (3)补体 发挥调理素作用 (4)热休克蛋白 自身免疫反应,74,(5)结核菌素蛋白 超敏反应 (6)荚膜 有助于巨噬细胞对结核菌的识别和吞入 2、结核肉芽肿的形成机制,75,76,形态:肉芽肿的结节小,直径0.5-2mm左右组成成分:以结核结节为例,中心常为干酪性坏死,周围为类上皮细胞,可见Langhans巨细胞,再向

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论