儿科病变医学ppt课件

1、儿科成像实验，1。PPT学习和交流。儿科影像学作为医学影像学的一个分支，起步较晚，但它有其特殊性，不是简单成人影像的缩影，与成人影像有很大的差距。2，PPT研究与交流，小儿病变影像学检查技术，3，PPT研究与交流，检查项目，1，荧光透视2，平片3，CT 4，磁共振5，超声4，PPT研究与交流，1。检查前的准备：在婴儿影像检查中，应注意轻柔的动作、温暖、减少外部不良刺激和陪护父母的配合；对于大龄儿童，要掌握他们的心理特征，消除他们对诊疗环境的恐惧，提高他们对检查的依从性。拍照时要求曝光时间短、电流大、电压相对较高，图像检查应尽可能在短时间内完成。儿童对x光比较敏感，所以应该对儿童的性腺和甲状腺给

2、予有效的保护。5，PPT学习与交流，1，检查前的准备，儿童在进行CT或MRI检查时经常需要保持冷静。考试期间，孩子的自然睡眠是最理想的。药物镇静一般适用于6个月至4岁的儿童。10%水合氯醛是最常用的口服镇静剂，剂量为0.5毫升/千克。可以用生理盐水稀释后口服，也可以保留灌肠。水合氯醛吸收迅速，持续约48小时。一般来说，最大用量不应超过1克，否则会影响生命周期并抑制呼吸。6，PPT学习与交流，2，x光检查，透视：动态观察，急腹症，异物。x光平片：x光平片仍是儿童胸部和骨骼疾病的首选检查方法。胃肠造影是儿童疾病的首选。静脉尿路造影：主要用于观察儿童先天性泌尿系统发育不良。应选择非离子型造影剂，并应

3、像往常一样在3、7、15和30分钟时进行全腹部造影。7、PPT研究与交流、3、CT检查，CT检查通常被用作X线平片和超声检查的重要补充方法，但在一些儿科疾病中，如肿瘤、外伤和先天性畸形，它已成为首选。缺点：辐射，8。PPT学习与交流。磁共振成像检查组织分辨率高，无辐射，是儿科理想的影像检查方法。缺点：时间长，9。PPT研究与交流、超声、实时、方便、安全、无辐射、无禁忌症。儿童最常检查的部位是腹部，尤其是当儿童胃痛但没有任何其他症状时，医生怀疑这是实质性器官(包括心脏、肝脏、脾脏和肾脏)的疾病，因此他建议通过b超检查。检查前的准备：名儿童在做腹部b超检查前需要禁食禁水。通常，6个月以内的婴儿应禁

4、食，并提前4小时禁止饮水；6个月以上的婴儿应禁食，并提前6小时禁止饮水。10、PPT学习与交流；4、儿童影像学检查方法的选择。制定儿童影像学检查计划时，应根据各种影像学检查方法的适应症、禁忌症和临床初步诊断。安全、准确、简单、经济的影像检查应是儿童的首选。原则上，x光平片是骨骼系统和胸部的首选；超声是腹部疾病的首选；钡餐或钡灌肠是胃肠疾病的首选；神经系统选择电脑断层扫描或核磁共振成像。有时有必要结合两种或三种检查方法。此外，检查者必须结合儿童的年龄、生理特点、病理解剖，用无创或少创检查代替有创检查，以减少辐射对儿童的伤害，缩短诊断时间。11.PPT学习与交流，第二节中枢神经系统，12。PPT学

5、习与交流，1。正常和异常成像的特点。随着神经影像技术的发展，观察到了活体脑组织的发育和成熟，可观察到的内容包括脑沟的发育、髓鞘的成熟、脑化学成分的变化和脑局部功能活动，14岁，PPT学习与交流，成人T1WI儿童，15岁，PPT学习与交流，髓鞘形成，正常成人T1WI白质信号高于灰质，T2WI白质信号低于灰质，但正常2岁以下儿童白质信号的分布特征不同。随着髓鞘的形成和改善以及脑含水量的降低，其白质信号在T1WI上逐渐增强，在T2WI上逐渐减弱，2岁以后达到成年。早产儿和足月儿侧脑室前角顶部可见一个小的灰质信号区，它是主要的基质。16，PPT学习与交流，17，PPT学习与交流，18，PPT学习与交流

6、，1。正常和异常成像的特点，2 .髓鞘形成髓鞘形成是指髓鞘的发育过程，当髓鞘沿着神经纤维传递时，髓鞘加速神经兴奋并确保其定向传递。这是新生儿神经系统发育的一个重要过程。神经纤维的髓鞘像电线的绝缘层一样，能使神经元准确地传递信息，速度快，分工明确，效率较高。然后，在出生时，神经纤维的髓鞘形成非常少，并且神经纤维非常短，非常少，并且神经纤维的髓鞘形成直到34岁才完成。19.PPT研究和交流中，如果出现缺陷，就会导致多发性硬化症，患者会遭受失明、肌无力、瘫痪、协调能力丧失、口吃、记忆力下降、抑郁等症状。髓鞘的形成是由少突胶质细胞形成的。每个少突胶质细胞都有几个扁平的细胞突起，这些突起螺旋地包裹着轴突

7、。细胞质很快消失，剩下的两层细胞膜相互粘附形成髓鞘。然而，髓鞘并不连续地包裹在轴突周围，未被包裹的部分被称为Ranvier结。20，PPT学习与交流，正常与异常成像的特点，3。在胼胝体胚胎发育过程中，首先出现胼胝体膝后部，然后依次形成体部、按压部、膝前部和口部。出生后胼胝体的发育可以反映髓鞘的成熟。在T1WI上，早产儿的胼胝体低强度且非常薄。足月新生儿胼胝体的信号与皮质的信号相近。胼胝体很薄，膝盖和压迫没有增厚。出生后23个月，膝关节的胼胝体增厚，出生后7个月，胼胝体受压与膝关节大小相同。胼胝体的发育在出生后10个月内接近成人。21，PPT学习与交流，1，影像学特征正常与异常，4，垂体发育，与

8、脑组织相比，垂体在T1WI上显示高信号，然后信号缓慢下降直至出生后2个月。在青春期，脑垂体的直径会增大，尤其是女性，并且上边缘会升高。22，PPT研究与交流，1，正常与异常影像的特征，5，正常颅骨骨髓转化的时间顺序：出生时，穹窿板屏障在T1WI上与脑组织相比呈低信号。2年后，额骨和鼻突的骨髓在T1WI上显示高信号。3岁时，枕骨斜坡在T1WI上呈片状高信号。随着年龄的增长，T1WI上骨髓的局灶性高信号逐渐扩大并相互融合，10岁左右所有骨髓在T1WI上均显示高信号。在增强检查中，由于红髓富含血管，尤其是颅底，婴儿颅骨明显增强，增强程度与年龄有关，尤其是低龄儿童比大龄儿童增强。蝶骨气化前，脂肪信号首

9、先出现在7个月至2岁的蝶骨前部，2岁后出现气化。23，PPT学习与交流，1。正常和异常成像特征，5。颅内铁的正态分布。正常成人T2WI在某些特定区域显示低信号，特别是使用高场强磁共振设备时，低信号与铁含量有关。主要见于苍白球、红核、黑质和小脑齿状核。在新生儿中，这些区域在T2WI上没有显示任何低信号。6个月时，T2WI显示基底节出现低信号并延伸至皮质，苍白球和壳核出现等信号。在a，24，PPT学习和交流，25，PPT学习和交流，足月新生儿，出生后8天。图1，T1WI轴位显示双侧中央区信号增加，但其他区域白质显示低信号。图2，T2WI轴位，显示双侧中央区信号强度稍低，但其他区域白质高。图3。在T

10、1WI轴位，双侧内囊后肢显示高信号强度，前肢无明显高信号强度，额枕叶白质显示低信号强度。图4。T2WI轴位，双侧内囊后肢信号强度低，前肢无明显低信号强度，额枕叶白质信号强度高。图5，6，T1WI矢状位，从中央区至内囊可见髓鞘形成引起的高信号带，脑干和小脑高信号，垂体前叶和垂体后叶高信号。26，PPT学习和交流，足月分娩，5个月零20天。图1，T1WI轴位显示双侧中央区信号强度稍高，但其他区域白质信号强度较低。图2，T2WI轴位，显示双侧中央区信号强度稍低，但其他区域白质信号强度较高。图3。在T1WI轴位，双侧内囊后肢表现出明显的高信号强度，而前肢无明显的高信号强度。额枕叶白质轻度低信号。透明隔

11、间清晰可见。图4。T2WI轴位，双侧内囊后肢信号强度低，前肢无明显低信号。额叶和枕叶的白质稍高。图5和图6，T1WI矢状位，从中央区至内囊可见髓鞘形成引起的高信号带，小脑白质明显为高信号。27，PPT学习和交流，足月分娩，11个月零15天。图1，T1WI轴位显示双侧中央区信号强度稍高，但其他区域白质无明显低信号强度。T2WI轴位图2显示双侧中央区信号强度稍低，但其他区域白质无明显高信号强度。图3。在T1WI轴位，双侧内囊后肢显示高信号强度，前肢显示等信号强度。额叶和枕叶的白质及其他信号。透明的隔间消失了。图4，T2WI轴位，双侧内囊显示后肢信号强度低，前肢信号强度稍低。额叶和枕叶的白质显示等信

12、号。图5和图6，在T1WI矢状位，髓鞘形成引起的高信号带从中央区到内囊不再明显，下体显示明显的高信号。28岁，PPT学习和交流，足月分娩，1年零6个月。图1，T1WI轴向位置，显示与成人相似的表现。图2，T2WI的轴向位置，显示与成人相似的表现。图3，T1WI轴位，双侧内囊后肢、前肢、胼胝体、额部和枕部白质呈高信号。透明的隔间消失了。图4。T2WI轴位上，双侧内囊后肢、前肢和胼胝体呈低信号，额枕叶白质呈稍低信号。图5和图6，T1WI上的矢状位，显示了与成人相似的表现。29岁，PPT学习和交流，足月分娩，2年8个月。图1，T1WI轴向位置，显示与成人表现一致。图2，T2WI轴向位置，与成人一致。

13、图3，T1WI上的轴向位置，显示了与成人相同的表现。图4，T2WI上的轴向位置，显示了与成人相同的表现。侧脑室后角的左黑质可见小块稍高的信号，这是正常的表现。图5和图6，T1WI上的矢状位，显示了与成人相同的表现。30，PPT学习与交流，2。大脑畸形，胼胝体畸形胼胝体位于大脑半球纵裂的底部，连接左右大脑半球的横向神经纤维束，是大脑半球最大的神经纤维束，34，PPT研究与交流，胼胝体发育不全，35，PPT研究与交流，胼胝体完全或部分缺失，而部分缺失常发生在胼胝体受压时。36，PPT研究和交流，胼胝体发育不全可分为完全或部分缺失，常伴有其他脑异常，37，PPT研究和交流，胼胝体发育不全或缺失伴有其

14、他脑发育畸形，包括子宫内膜异位症、脑导水管狭窄、透明隔发育不良或缺失。穹窿缺失、蛛网膜囊肿、Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、Aicardi综合征、小脑回、裂畸形、脑神经缺失、脑穿孔畸形、脑积水、脑膨出、独眼畸形、嗅脑缺失、前脑裂畸形、小头畸形、脑回、视隔发育不良、半球裂囊肿、脑萎缩。38，PPT研究与交流，胼胝体发育不良并发脂肪瘤等。39，PPT研究与交流，大脑灰质异位，病因学与病理学，大脑灰质异位是由于胚胎发育过程中增殖神经母细胞瘤未能及时从脑室转移到灰质所致。典型的灰质岛位于脑室周围，可以挂在室管膜上并伸入侧脑室。位于半椭圆形中央的大灶性灰质异位，可产生占位效应。小局灶性

15、灰质异位一般无症状，典型症状为智力低下、癫痫发作和大脑发育异常。40，PPT研究与交流，异位灰质成像表现，1。CT表现：异位灰质位于半椭圆形或左心室区域的中心，密度略高，与正常大脑皮质密度相当；增强扫描显示病灶增强与正常大脑皮质一致，病灶周围无水肿，可伴有小头畸形和小脑发育不全。41，PPT研究与交流，42，PPT研究与交流，43，PPT研究与交流，灰质异位，2。磁共振表现：灰质信号出现在脑白质，脑白质是否与皮质相连，即T1加权稍低，T2加权稍高。大灰质异位具有占位效应，压迫心室变形，应与高分化胶质瘤相鉴别。常伴有裂脑畸形或其他畸形。增强后没有增强。44，PPT研究和交流，45，PPT研究和交

16、流，胶质增生的鉴别诊断。低度恶性星形细胞瘤：淋巴瘤：通常发生在脑室旁。在平片上通常密度相等或稍高，但肿瘤周围有水肿，增强扫描病灶增强。46，PPT研究和交流，第三，胚胎性脑病，临床和病理上，一些病原体可通过胎盘感染胎儿，这对发育中的器官具有特殊的致病性，而由它引起的宫内感染可对神经系统造成损害，这称为胚胎性脑病。先天性TORCH感染是临床上常用来总结本组胚胎感染的常见原因，即T:弓形虫；O:已知的其他病原体(其他病原体)，如梅毒、水痘病毒、腺病毒等。r:风疹病毒；C:巨细胞病毒；H:单纯疱疹病毒。胚胎感染可引起脑实质室管膜下坏死、神经胶质增生和多发性坏死性肉芽肿，甚至病理性钙化也是该病的特征。中枢神经系统功能障碍或精神发育迟滞的临床表现。47，PPT学习与交流，2。胚胎性脑病，影像学表现：平片无诊断价值，仅显示部分钙化点。CT:典型表现为出生后室管膜下和脑实质内多发点状钙化。大脑发育不良或畸形。非典型表现包括脑发育不良