组胚小组讨论课 高脂血症、糖尿病ppt课件.ppt

1、组织学与胚胎学小组讨论课，2，病历，王，58岁。两年前，在疲劳后，他出现头晕，伴有头痛、头重脚轻、恶心但不呕吐、耳鸣、无视物体旋转、短暂的黑暗，休息后症状没有明显缓解，因此他去医院治疗。既往病史混合型高脂血症病史为2年。确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降低血脂，但现在用药不规范，血脂控制不好；生化检查显示空腹血糖升高3年(具体值不详)，但未服药，血糖未监测；否认其他疾病和家族史。个人历史：她有生下一个巨大婴儿的历史，有咸的饮食，有大量的脂肪，并且否认吸烟和饮酒的嗜好。3，病历，体温36，脉搏49次/分钟，呼吸18次/分钟，血压130/80毫米汞柱，身高145厘米，体重72公斤，体

2、重指数34。一般情况：双膝关节肿胀，下肢水肿可疑阳性(/)。其余检查未见明显异常。实验室体检总胆固醇为6.68毫摩尔/升；甘油三酯为3.46毫摩尔/升；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为1.18毫摩尔/升；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为4.65毫摩尔/升；空腹血糖(静脉)为6.87毫摩尔/升；OGTT显示空腹血糖为6.87毫摩尔/升，2小时血糖为14.79毫摩尔/升，糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%，尿微量白蛋白为37毫克/升.4，病历，入院诊断 1。高血压3级；2.混合型高脂血症；3.2型糖尿病。入院后，他们得到了相应的治疗。15天后，他们出院并定期复查。5、小组讨论，根据所学的人体

3、组织学知识，围绕以下问题进行小组讨论。(1)高血压和高脂血症涉及哪些组织结构？组织结构的改变会导致哪些继发性疾病和临床症状？(2)糖尿病的发生涉及哪些组织结构？什么导致蛋白尿？与高血压的关系？6，小组讨论，(1)高血压和高脂血症涉及哪些组织结构？组织结构的改变会导致哪些继发性疾病和临床症状？它通常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心脏、大脑、肾脏和视网膜的功能或器官变化。7、7、8、高脂血症，血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，它们以非游离状态存在于血液循环中，并与蛋白质一起转运形成脂蛋白。主要的脂蛋白种类是乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高脂血症是由极低密度脂蛋白的过量产生或清除以及极

4、低密度脂蛋白向低密度脂蛋白的过度转化引起的。肥胖、糖尿病、过量饮酒、肾病综合征或基因缺陷可导致肝脏产生过多的极低密度脂蛋白，而低密度脂蛋白和总胆固醇的增加往往与血液中高甘油三酯有关。低密度脂蛋白清除障碍与载脂蛋白B的结构缺陷有关。此外，清除障碍也可能由低密度脂蛋白受体数量减少或功能异常(活性降低)引起，这可能由遗传或饮食因素引起。低密度脂蛋白受体蛋白结构的分子缺陷是低密度脂蛋白受体功能障碍的常见遗传原因。10.高血压：小动脉疾病是高血压最重要的病理改变。在高血压早期，全身性小动脉痉挛，长期反复痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加和缺血缺氧而出现玻璃体改变，而中层因平滑肌细胞增殖和肥大而增厚，导致血管

5、壁重塑。最后出现血管壁纤维化和管腔狭窄。急性高血压患者的小动脉壁可在短时间内发生纤维瘤坏死。小动脉病变的各个阶段都会使管腔变窄，促进高血压的维持和发展。周围组织器官中的小动脉可有上述病变，但肾小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血性损伤。11、小动脉透明变性、12、赛璐珞坏死(箭头所示)、13、动脉血管壁，血管壁从管腔到外一般有内膜、中膜和外膜内皮细胞的长轴与血流方向一致，细胞核居中，细胞核略微隆起，细胞的基面附着在基底上。内皮细胞核轻度染色，主要为常染色质，核仁大而明显。细胞质中有发达的高尔基复合体、粗面内质网和光滑面内质网。内皮细胞的超微结构特征是细胞质中有大量的吞囊泡，或称为质膜囊泡。

6、在细胞质中，还可以看到被单位膜包裹的微丝束和杆状细胞器，称之为W-P小体。W-P小体是内皮细胞中一种独特的细胞器，通常被认为是合成和储存与凝血相关的因子相关抗原的结构。14、动脉血管壁、内皮层下是位于内皮和内弹性膜之间的薄结缔组织，其中含有少量的胶原纤维和弹性纤维，有时还有少量的纵向和平行的滑动肌肉。在一些动脉中，内膜下层的深层表面有一层弹性内膜，由弹性蛋白组成，有许多孔。在血管的横截面上，由于血管壁的收缩，内弹性膜经常是波浪形的。通常，内弹性膜被用作动脉内膜和中膜之间的边界。15，动脉血管壁，并且trnica介质位于内膜和外膜之间。主动脉主要是弹性膜，中间有一点平滑肌。中动脉主要由平滑肌组成

7、。中间膜的弹性纤维可以收缩扩张的血管，而胶原纤维可以保持张力并支撑它们。管壁结缔组织中的无定形基质含有蛋白聚糖，其组成和含水量因血管类型而略有不同。在病理条件下，动脉内膜平滑肌可以迁移到内膜中增殖并产生结缔组织，使内膜增厚，这是动脉硬化的一个重要病理过程。16，动脉血管壁，外膜，由松散的结缔组织组成，其中包含螺旋或纵向分布的弹性纤维和胶原纤维。成纤维细胞是血管壁中的主要结缔组织细胞。当血管受损时，成纤维细胞有能力修复外膜。在一些动脉中，内膜和外膜的交界处有一层由致密弹性纤维组成的外弹性膜。(1)心脏和左心室肥厚是高血压心脏最具特征性的改变。系统性小动脉管腔长期变窄导致外周血管阻力增加，这是左心

8、室肥厚的主要原因，但心肌肥厚和冻结始终与血压升高程度呈正相关。早期左心室以向心肥厚为主，而在长期病变中，心肌退化，心肌细胞萎缩和间质纤维化，心室壁变得更厚更薄，左心室腔扩大。心肌肥厚时冠状动脉血流储备减少，高血压引起心肌缺血加重心脏病时易发生冠状动脉粥样硬化。高血压患者心肌的生理生化变化与心力衰竭患者非常相似，提示高血压患者心肌肥大可能是心肌病的一个过程，如果不及时治疗，最终会导致心力衰竭。长期高血压会导致左心室肥厚。(1)心脏。老年患者心肌细胞因衰老而减少，而胶原组织相对增加。心脏的收缩和舒张功能在正常时间内生理上丧失，高血压患者不易出现心肌肥大。高血压患者的心功能变化可在影像学检查发现异常

9、之前出现。大脑和脑小动脉有一系列从痉挛到硬化的变化，但脑血管结构较弱，硬化后更脆弱。此外，在长期高血压期间，脑小动脉中形成微动脉瘤，当血管痉挛和血管腔内压力波动时，微动脉瘤容易破裂和出血。小动脉的破裂通常发生在内囊和基底神经节。在动脉硬化的基础上，有利于血栓形成而产生脑梗塞，而梗塞后脑组织软化可导致血栓形成病变血管腔变窄甚至闭塞，导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩和间质纤维化，导致肾皮质逐渐变薄。相对正常肾单位的代偿性肥大。24、(3)肾脏，早期患者肾脏外观无变化，当病情发展到相当程度时，肾脏表面呈颗粒状，肾脏体积可随着病情的发展而逐渐缩小。上述病变可见于缓慢进行性高血压，因其发展缓慢而

10、被称为良性肾硬化，但最终导致肾功能衰竭。25，良性小动脉肾硬化，26，(3)肾。急性高血压时，输入小动脉中层出现纤维素样坏死性炎症，病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，导致肾小球硬化。叶间和弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和成纤维细胞排列成同心圆，像洋葱皮。由于病情发展迅速，患者在短时间内出现肾功能衰竭，这种情况称为恶性肾硬化。27，28，(4)视网膜和视网膜小动脉在疾病的初始阶段发生痉挛，然后逐渐硬化，在严重病例中出现视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。眼底镜对视网膜动脉变化的临床观察可以反映其他小动脉尤其是脑小动脉的变化。29、视神经乳头水肿、30、(5)主动脉，在高血压的晚期，可能发生囊性坏

11、死和主动脉中层剥离。后者通常位于主动脉弓和降主动脉的交界处，也可能发生在升主动脉，并导致主动脉瓣关闭不全。此时，高压血液撕裂主动脉内膜，大量血液通过介质，将内膜和介质分开，形成假通道。此外，高血压还会促进主动脉粥样硬化的发生和发展。31、32、临床症状、头痛：部位大多在大脑后部，伴有恶心、呕吐等症状。如果你经常感到头痛，这是严重的，同时令人作呕，这可能是转化为恶性高血压的信号。眩晕：女性患者出现频率更高，当她们突然蹲下或站起来时可能会有感觉。耳鸣：双耳耳鸣持续很长时间。33、临床症状、心悸和气短：血压可导致心肌肥大、心脏增大、心肌梗塞和心功能不全。这些症状会导致心悸和气短。多例失眠患者难以入睡

12、、早醒、睡眠不安、做噩梦、易醒。这与大脑皮层功能障碍和自主神经功能障碍有关。肢体麻木：常见于手指和脚趾麻木，或皮肤感觉像蚂蚁，手指不灵活。身体的其他部位也可能麻木，并可能感到不正常甚至半身不遂。34，小组讨论，(2)糖尿病发生的组织结构是什么？什么导致蛋白尿？与高血压的关系？糖尿病是由胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起的一系列代谢紊乱综合征，如蛋白质、脂肪和电解质，其中高血糖是主要标志。世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病。36、糖尿病的病因，1型糖尿病一般是由自身免疫系统对胰岛素产生细胞的破坏引起的；2型糖尿病是由组织细胞的胰岛素抵

13、抗(通俗地说，细胞不再与胰岛素结合，胰岛素减少葡萄糖进入细胞产生热量，增加血液中剩余的葡萄糖)、细胞功能下降或其他原因引起的；妊娠期糖尿病与2型糖尿病相似，也起源于细胞的胰岛素抵抗，但其胰岛素抵抗是由孕妇分泌的激素引起的。37、糖尿病涉及的组织结构，胰腺分为两部分：外分泌腺和内分泌腺。外分泌腺由腺泡和腺导管组成。腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。内分泌腺由不同大小的胰岛细胞组成。胰岛主要由四种细胞组成：甲细胞、乙细胞、丁细胞和丙细胞。、38、39，胰岛和细胞分泌胰高血糖素并升高血糖；b细胞分泌胰岛素并降低血糖；d细胞分泌生长抑素，并通过旁分泌抑制A细胞和B细胞的分泌。PP细胞分泌胰腺多肽，抑

14、制胃肠运动、胰腺分泌和胆囊收缩。40、蛋白尿，当尿液中的蛋白质含量增加时，可以通过常规尿液检查来检测，这叫做蛋白尿。正常情况下，由于肾小球滤过膜的过滤作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿液中的蛋白质(主要是分子量较小的蛋白质)含量很少(日排泄量小于150毫克)，蛋白质定性检查呈阴性反应。41、微量白蛋白尿，微量白蛋白尿在20毫克/升-200毫克/升范围内，尿常规尿蛋白为阴性(-)或(-)，属于微量白蛋白尿。该患者的微量白蛋白尿为37毫克/升，属于微量白蛋白尿。42，微量白蛋白尿，微量白蛋白尿，是早期肾损害的体征，如糖尿病肾病和高血压肾病。任何一种疾病引起的尿微量白蛋白都是由不同的初始原因引起的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生变化，其功能随结构的变化而变化，这种变化反映在尿液中。43，蛋白尿的原因，蛋白尿是由糖尿病损害肾小球和其他微血管引起的。原因是肾小球滤过膜的孔隙扩大，原有的负电荷丢失，使血浆蛋白容易滤出。糖尿病最常见的并发症是糖尿病肾病。44，45，糖尿病人群的高血压发病率是正常人群的两倍。糖尿病与高血压并存是很常见的，高血压是动脉硬化和肾功