蔡柏蔷COD呼衰治疗PPT课件

1、1、慢性阻塞性肺疾病(COPD )合并急性呼吸衰竭(ARF )治疗，北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷， 2、COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭、低氧血症及高碳酸血症，常引起肺小动脉痉挛及重组，导致肺的既往诊断是肺原性心脏病(cor pulmonanas ) 1963年，WHO将肺心病定义为“肺心病是指连续出现于影响肺结构和功能的疾病的右心室肥厚，但应排除原发影响左心室疾病引起的肺异常变化所引起的如先天性心脏病”.3，该定义是病理学的定义，不是功能的定义，而是诊断1970年，将“右心室肥厚”改为“右心室结构和功能变化”。 然而，从轻度右心室功能障碍到重度右心室功能衰竭均不准确。 1994年，提出“肺心

2、病”一词应该放弃。 但是，由于传统的理由，至今仍在延长。 肺心病合并急性呼吸衰竭统称为COPD合并急性呼吸衰竭，肺心病只是COPD的并发症。4、一、定义： COPD急性加重期常合并急性呼吸衰竭(ARF )、低氧血症和高碳酸血症，肺小动脉痉挛和重组，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心室负荷增加，右心室增厚，最终发生右心力衰竭。 COPD合并ARF的血气： PaO小于55 mm Hg和/或PaCO超过50 mm Hg。5、2、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因(1)通气驱动力下降：镇静药、安眠药和麻醉药的过度使用、甲状腺功能减退等。 (2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、低磷、低镁、低钙

3、、低钾血症、重症肌无力、药物(氨基糖苷类)和心律失常等。 (3)胸壁弹性减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。 (4)肺弹性或气体交换容量减少：肺不张、肺水肿和肺炎等。 (5)呼吸道抵抗增加：支气管痉挛、呼吸道炎症(如病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等)、上呼吸道阻塞(如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征)等。 (6)生物代谢需氧量增加：全身感染、甲亢等。 (1)气道炎症： COPD患者ARF最常见的诱因。 病原原为肺炎链球菌、流感杆菌、鸭茅杆菌和肺炎衣原体等。 (二)肺栓塞： COPD合并肺心病往往伴随右室壁栓子的形成，血小板功能异常、低氧血症导致继发红细胞增多、血液粘度增加、COPD患者心肺

4、功能下降、体力活动受限、深静脉血栓发病率增加。 (三)心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心病、药物中毒及共存的其他心脏病可引起心律失常，窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏较为常见。 心律失常促进COPD患者的ARF发生。7、(4)心功能障碍： COPD合并左心衰竭时，左房压升高可引起肺水肿，降低肺顺应性，支气管内膜水肿使原狭窄气道更狭窄，外膜水肿使肺收缩和气道收缩不一致，引起支气管塌陷，增加呼吸功能。 (五)手术：全身麻醉损害肺功能和气体交换。 功能残气容积的减少、肺泡的萎缩、横膈膜功能的改变以及对缺氧性血管收缩的干预是引起ARF的一些机制。8、(6)胸腔积液：胸腔

5、积液可引起肺萎缩，胸壁扩张，损伤换气，改变呼吸肌力学。 (7)气胸：气胸是ARF的诱因，晚期COPD的轻度气胸可引起呼吸力学变化。 (八)睡眠呼吸： COPD患者睡眠时可引起低氧血症，COPD也可伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，可参与ARF的发生。、9、3、临床表现(一)呼吸系统症状：1.咳嗽、咳痰： COPD病情恶化后痰量明显增加，为黄绿色或脓性。 2 .气喘：气喘常见，呼吸功能尚好，但有轻度肺动脉高压时，仅活动时出现气喘加重者气喘，安静时仍感觉气喘，不得不坐位平卧。 3 .胸痛：胸壁、胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。 活动后感觉胸骨后疼痛，右室肥厚需要增加氧气，超过氧气供给，引起

6、右室缺血。 呼吸衰竭： PaCO超过60 mm Hg时，出现头疼、头胀、多汗、失眠等神经系统症状、失眠、白天睡不醒、幻觉、意识模糊。 严重时昏迷、谚语、痉挛、球结膜充血水肿、瞳孔缩小、视乳头水肿等肺性脑病的临床表现。10、(二)心血管症状：心力衰竭：急性感染时，缺氧和CO潴留增强，肺动脉压增高，右心室负荷增强，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，引起心力衰竭，主要出现在右心力衰竭，同时出现左心力衰竭。 右心力衰竭症状：咳嗽、气喘、心慌、下肢轻度浮肿等，易与呼吸道症状混淆。 右心力衰竭加重时，气喘加重，尿少，有上腹胀痛、食欲不振、腹水等。11、(3)常见体征1 .发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老

7、体弱，长期消耗患者，对感染反应差，不仅低热，而且体温不高。 2 .发绀：口唇、舌和指甲发绀，重度贫血时缺氧，发绀不明显的BB型COPD发绀明显。 3 .肺部症状：肺气肿、桶状胸、肋间间隙扩大，呼吸运动减弱，声音颤动降低，叩诊回声较高，肺底界下降，心浊音界缩小，甚至消失。 呼吸音明显弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发作期有喘鸣和广泛湿罗音。 COPD急性发作时，有时两肺罗音突然消失，引起泛支气管炎呼吸浅表，远端细小支气管分泌物堵塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。 心脏征象： COPD合并肺心病时由于肺动脉高压和右心室肥大，出现P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。 右心力衰竭：颈静脉怒张，心率加快

8、，胸骨左下缘何剑突下，可闻及舒张期奔马律及收缩期吹风样杂音。 常见肝大压痛、肝颈静脉回流征象、下肢甚至全身皮下水肿。 心律失常：原因有低氧血症、高碳酸血症、感染、酸中毒。 可以使用碱、气管支解痉挛剂、洋地黄等作为诱发因子。 (四)神经系统症状COPD急性发作期出现睡眠失误，白天睡觉晚上睡不着，早上发生头疼。 精神症状可以是抑制性的，例如困倦、朦胧或不同程度的昏迷，也可以是兴奋性的，例如烦躁、痉挛引起的痉挛。 神经系统异常反射症的出现晚于精神症状。 肌肉也会痉挛，有时会像拍翅膀一样颤抖。13、4、入院标准： (1)严重呼吸困难，对首次抢救反应差者。 (2)神志模糊、昏迷或呼吸肌疲劳；(3)给氧时

9、，持续性低氧血症或低氧血症加重，严重呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重(pH 7.30 )。 (4)需要机械通气(MV )治疗、创伤性或无创伤性机械通气。 治疗：原则(1)纠正危及生命的低氧血症，SaO 90%； (2)纠正危及生命的呼吸性酸中毒，ph值为7.2；(3)原发病的治疗；(4)并发症的防止和治疗。 注意营养支持治疗。15、(1)低氧血症的治疗吸氧： *如胸片所示，无肺浸润性病灶，吸入室内空气时，PaO为40 50 mm Hg，可吸入鼻导管吸氧，氧流量从12升/分开始，根据血气调整。 如有肺炎或充血性心力衰竭，胸片有肺浸润性病灶，可进行高流量氧疗，FiO为3540。 PaO达到6065

10、mm Hg，SaO达到90是合理的氧气治疗目标。 氧治疗的目的是纠正低氧血症，低浓度氧治疗不能使SaO达到合适的水平，应该提高FiO，如果SaO合适，CO就没有显着的毒性，可以耐受PaCO的上升。控制性氧治疗：吸氧会使高碳酸血症和胆酸恶化，引起意识状态恶化，被称为“氧源性高碳酸血症”。 传统观点：慢性CO潴留者、呼吸中枢化学感受器对CO反应差，呼吸维持主要依赖低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧可抑制该作用，引起通气不足，PaCO升高。 目前，高浓度氧治疗可消除低氧性肺血管收缩，加重V/Q失调，增加VD/VT，提高PaCO。 吸氧还能改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔改变，引起氧源性高碳酸

11、血症。 (17 )胆酸治疗：可以试用呼吸兴奋剂，1224小时后无效考虑机械通气。 目前，COPD合并急性心力衰竭治疗的趋势是使用机械通气而非呼吸兴奋剂。 现在，胡萝卜素、山梗菜碱等很常用。 但对于COPD合并急性心力衰竭是否使用呼吸兴奋剂，医学界一直存在争议。 中枢性呼吸兴奋剂如氯胺等，呼吸兴奋作用有限，易产生耐受性，同时有痉挛、耗氧量增加等，对现有呼吸肌疲劳者应慎重使用。 但是，有些严重的二氧化碳潴留患者使用呼吸兴奋剂可以缓解二氧化碳潴留和低氧血症。 外周化学感受器兴奋剂almitrine (肺达宁)具有增加通气降低PaCO的作用。 但是，肺血管有收缩作用，加重右心后负荷，心功能不全的COP

12、D应慎重使用或适当使用肺血管扩张剂。18、(3)原发病治疗1 .急性诱因治疗：选择抗生素时，常见病原菌的抗生素耐药性菌、抗生素抗菌光谱、作用方式、分布于肺组织，应考虑渗透能力、耐受能力、使用期限、药物代谢与排出、药价与价格疗效的关系等青霉素类、头孢类喹诺酮、大环内酯类抗生素分布于呼吸道和肺组织，可超过血液中的药物浓度。19、COPD加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。 绿脓杆菌感染：住院COPD患者较多。 (s :敏感p :部分敏感： r :耐药性)，20，(1)流感嗜血杆菌肺炎： COPD患者中，流感嗜血杆菌主要是病原菌，病原率高达53.5%。 吸烟与流感菌

13、感染的关系： *烟草中的烟碱：刺激流感菌的生长。 偶尔吸烟会刺激流感菌的生长。 流感嗜血杆菌的危害： a .抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动b .降低纤毛去除率促进c .组织胺的生成，支气管平滑肌痉挛，阻碍下呼吸道分泌物的去除。 COPD患者加重前有多处上感史，流感嗜血杆菌肺炎急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。21、COPD急性恶化期：感染流感嗜血杆菌时可选择： *第二代头孢菌素。 安美汀(阿莫西林/克拉维酸)对流感嗜血杆菌活性好，但有胃肠反应。 此外，克拉维酸不稳定，痰中浓度低。 对青霉素过敏者不能应用。 大环内酯类抗生素，如果只用大环内酯类抗生素治疗流感菌感染，最低抑菌浓度(MIC )过高。 大环

14、内酯类药物单独治疗流感嗜血杆菌感染不太合适。 常与二、三代头孢菌素并用。 氟喹诺酮常进入呼吸道分泌物，有效治疗绿脓杆菌。22、(2)绿脓菌肺炎：呼吸道防御功能受损时容易感染绿脓菌。 应用机械通气或其他呼吸治疗设备者，COPD患者常伴有绿脓杆菌感染。 患铜绿假单胞菌肺炎时，有明显的发热、寒战、严重的呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有发绀和休克。 胸相为弥漫性双侧支气管肺炎合并结节状浸润和小透亮区域。 胸腔积液很常见，但脓胸不多见。绿脓杆菌肺炎治疗：氨基糖苷类抗生素和绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素(硅复定、头孢吡肟、羰花青素类(泰能、美洛配能)，或单环内酰胺类(胺丙酮)。 喹诺酮类抗菌药(环丙沙

15、星等)也有效。23，2慢性气流阻塞的治疗(1)扩张支气管： 3种支气管扩张剂： -受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类。 由于COPD气流闭塞的可逆成分通过副交感神经，因此优选抗胆碱药中的异丙基品。 受体兴奋剂和抗胆碱能药可以单独使用，也可以并用。 * -受体激动剂与异丙品：吸入药物好，急性加重期呼吸困难严重，运动失调或感觉迟钝，以压力喷雾器(CGNs )为宜。 在机械通气治疗时，通过持有特殊的连接器可以进行吸入治疗。24、*茶碱： 1224后病情不改善加茶碱，茶碱有扩支气管作用，改善呼吸肌功能，增加心输出量，减少肺循环阻力，具有抗炎作用。 接受茶碱治疗后继续使用，根据茶碱的血药浓度调整给药量。 有

16、效浓度为812ug/ml，负荷量为2.55mg/kg，静点为30分钟以上，根据需要在30分钟后给予2次负荷量3mg/kg，接着在0.5mg/kg/h维持静点。 糖皮质激素激素：可改善(GCS )气流阻塞，提高PaO .25、COPD合并ARF的保守治疗可以增加FiO和氧气的流量，就像90一样，26、支气管增强剂受体激动剂：沙丁胺醇：使用4喷雾(0.4mg )或1ml， 单独或与其他药物并用(5mg )今后46小时后需要雾化吸入抗胆碱激动剂异丙酯： 4喷雾(0.08mg )或1ml(2.5mg )，46小时后茶碱给药量如上所述，27， 糖皮质激素激素甲基泼尼松龙：连续使用0.0呼吸兴奋剂Almitrine等10天，呼吸肌阳性制剂甲基黄嘌呤类、-调节器、多巴胺_ _ _ _ _ _ _ _ *，是去除支气管分泌物的最有效方法，坐位咳嗽及支气管和扩张胸部敲打振动体位引流吸引分泌物排出。 除对肺不张等特殊病例有效外，这些措施不能改变A