高危急性胸痛的早期识别PPT课件

1、高风险急性胸痛早期识别，佛山市中医院急诊室张英剑，胸痛急诊室诊疗的第二常见原因，以及逐渐成为威胁生命的急性重病的选拔症状。据统计，约20%到40%的人口终生胸痛，年发生率为15.5%。胸痛特征，胸痛患者很多，占年急诊量的5胸痛左右间歇性发作的情况较多。部分患者诊疗时胸痛症状胸痛缓解的程度不一定与疾病的严重程度平行。一些严重的疾病疼痛容易引起胸痛疾病，因此胸痛患者的误诊率高，早期识别和鉴别胸痛，增益越多，诊断的速度越快、准确，越难，重点，胸痛很常见的发病情况：急性胸痛，慢性胸痛危险水平：致命胸痛，非致命胸痛，致命胸痛鉴别诊断，胸痛患者诊疗程序，胸痛诊疗，0，监护定制治疗，胸痛可能性心肌缺血，其他

2、疾病，无风险，危险，低中高，继续评估，选择适当的诊断治疗，出院，诊断和鉴别诊断，急性冠脉综合征(ACS)，ACS危险因素，男性，40多岁绝经后女性高血压高脂血症糖尿病吸烟生活方式躯干肥胖家族历史，缺血性胸痛临床表现，性别，年龄，危险因素胸痛或对等症状，特别是老年人和糖尿病患者是非血性胸痛吗？PE: S3，S4及心脏杂音，肺罗音，心脏功能CP: 10%AMI，21%UAP，69%Non-ACS部分患者的心硬部位位于心脏下壁，与上腹部非常接近，牙齿部位梗塞时因缺血缺氧，患者经常与胃痛症状混淆，至少有两个引导ST分段移动到大于0.2mv胸部前导联或大于0.1mv肢体引导的心动周期。特异性升高2mm以

3、上，ST降低1mm，特异性高的R波主导的导波倒置1mm，特异性稍下降的前胸传导T波心电图为LAD近端狭窄非特异性ST-T变化(1mm)，特异性差异症状发作时相关束阻断心电图(发作时包括ECG)正常(5%)后壁：V7-V9 V1柔道R波高度：V7-V9右心室诊断：V3R-V5R多次，重复追踪心电图，心肌酶谱，心电图，血管腔，诊断，预后，郑智薰ST段继续升高，血管不完全冠状动脉血管胸部干燥、湿水声、胸膜摩擦音、胸腔积液征象、休克、发质等。流行病学特征，发病率高：在心血管疾病中，仅次于冠心病和高血压。容易诊察和误诊：国内肺栓塞警惕性不高。无牙死亡率高：最高20%至30%，死亡率整体死因第3位。林爽特

4、征，疼痛机器：梗塞部位壁层胸膜炎刺激。疼痛特性：与刺痛、呼吸有关。症状伴随：呼吸困难、发烧、咳嗽、咯血、临床无法解释的低氧血症。危险因素：老年人、床、大手术、骨折、肿瘤由于大面积栓塞，生命体征不稳定，可能会发生呼吸困难、心动过速和缺氧。诊断方法，初步检查：ECG，胸片，血气分析和D-Dimer，辅助检查，1，血气分析，D二聚体强阳性(500 mgl)；PaO2下降。第二，X-张艺兴胸部辐射：典型的变化是叶段分布的三角形阴影，半相、半相肺不张、阻断远场局限性肺纹理减少等小梗死者X-ray完全正常。胸腔积液和肺动脉高压相结合的影像学变化(见肺原性心脏病)，心电图表现，急性肺栓塞典型心电图变化：QR

5、S轴右肺型P波，SI，QIIITIII型(即I出血S波加深，III传导中有小Q波和T波倒置)。但是典型的变化阳性率很低。只能在大块或大范围栓塞中看到。发病后524小时内出现，几天 3周后恢复。环绕有助于诊断本病。肺动脉栓塞-ECG (SQT)，确诊方法，肺通气-灌注扫描胸部CT扫描肺动脉造影，检查手段，4，超声心动图：心室增大，肺动脉茎和左右枝不阻塞。第五，快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可以显示段上的大血管栓塞。6，核磁共振(MRl):显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。诊断手段，放射性核素肺通气灌注(VQ)扫描：目前常用的非肠道诊断PE的首选方法。典型的变化是肺通气扫描正常，灌注是典型的缺损

6、(根据叶段分布的VQ不一致)。亚丹异常病变的阳性率为95。VQ图像的表现：(1)高度可疑的肺栓塞：肺通气扫描正常。灌注是典型的缺陷(VQ不一致)。(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺失，可能是肺的实质疾病或肺栓塞，诊断意义不大。(3)基本排除肺栓塞：灌注成像正常，诊断手段，肺动脉造影(CPA): CPA是目前诊断PE的最可靠方法，可以确定阻塞部位和范围程度。有一定程度的创伤。1.临床症状非常可疑的PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。不能排除PE。2、准备摘除肺栓或下腔静脉手术。9.下肢深静脉检查：1，血管超声多普勒检查2，放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。高危人群，主要手术后。(桥接)2下肢和支路

7、创伤或术后。(骨折)3下肢深静脉栓塞或下肢深静脉炎。(原发，牙冠)4下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。5长时间躺在床上。6怀孕和产后。7其他：60岁，肥胖，血液凝固状态，肿瘤，口服避孕药等。可疑的非危险肺动脉栓塞诊断过程，可疑的高风险肺动脉栓塞诊断过程，主动脉夹层，主动脉夹层概述，主动脉夹层动脉瘤是由多种茄子原因引起的主动脉壁内膜破裂，在内膜和中间和外部之间。血液流体力学压力沿牙齿层垂直剥离形成的壁内血肿。DeBakey打字，DEBAKEY等(1955年)根据解剖学、病理、主动脉造影，主要根据内膜撕裂的部位分为3型。类型：内膜破裂位于上排主动脉，可以剥离血肿，延伸到主动脉弓和胸下排主动脉，甚

8、至骨骼的总动脉，还包括几个内膜破裂位于左弓下，逆行剥离到上排主动脉的人。类型：内膜撕裂相同形态，血肿剥除，仅限于上行主动脉和弓。类型：内膜破裂位于主动脉峡部，位于左侧锁骨下动脉远端，后来再次分为A型和B型。a型，即内膜剥脱，仅限于降低主动脉，止于膈。b型是剥脱内膜，越过横膈膜的裂口，侵犯腹主动脉的人。主动脉夹层，异位因素，动脉粥样硬化难以控制的高血压主动脉缩窄主动脉缩窄主动脉瓣综合征，临床特征，疼痛在胸骨后撕裂的地方沿主动脉游走。疼痛是撕裂的样子，可能会扩散到背部肩膀。可能会发生中风、AMI、肢体缺血、充血性心力衰竭等继发性疾病，可以掩盖原发性疾病。如果患者疼痛加剧，心电图缺血不加重，就要考虑

9、主动脉夹层的可能性。患者的休克症状是血压升高，要特别注意。胸部放射：提高纵隔扩大对比的CT扫描，检查方法，检查方法，核磁共振动脉造影，急性心包炎，林爽特征，疼痛特性：刺痛，尖锐疼痛，严重，持续。疼痛部位：胸骨后背部、颈部肩膀也可能分散。疼痛特征：平躺呼吸时加重，向前倾斜时减少。心包摩擦音被诊断，但不能排除缺乏。心电图、心脏彩色多普勒超声有助于诊断。心电图表现：约60%的病例有心电图改变。大部分在胸痛后的几小时或几天内出现。显示PR段抑郁症，反映心房损伤的主要是ST段抬高，T波变化。ST分段可以成一定角度上升或凹下去，可能发生在大多数簧片上，但通常仅限于肢体簧片，尤其是STI、STII或STII、STII上升。可以发生在大多数簧片上，但通常仅限于肢体簧片，尤其是STI、STII或STII、STII上升。ST段上升持续几周，然后恢复正常。ST-T更改可以分为四个阶段。第一阶段ST段上升伴随T波直立；步骤2的ST段返回到基线。t波降低；第三阶段多导联发生T波反转，可能持续23个月。步骤4 ST-T恢复正常。但是也有慢性持续性ST-T变化的例子。由于心包没有明显的传记活动，ST-T改变是心外膜下心肌侵犯的表现。QRS波组一般不变，q波不出现。但是心包积液会导致QRS波组低电压。心电图表现，千兆赫，临床特征可能发生在慢性