认识肿瘤消化系统肿瘤PPT课件

1、. 1、消化系统常见肿瘤和防治、医学院、2、消化道(消化道是从口腔到咽头、食道、胃、小肠、大肠，再到肛门的长肌性管道，包括口腔、咽头、食道、胃、小肠在内的小消化道散在消化道各部的管壁内，大消化道是唾液腺(腮腺下腺舌下腺)，肝和胰脏它们都是通过导管将分泌物排出消化道内)、组成、消化系统的组成与功能、3、上消化道的功能：口腔内腺体分泌唾液，嚼碎的食物与唾液搅拌，在唾液的润滑作用下通过食道，唾液中的淀粉酶可部分分解碳水化合物。 食道(食道):食道(道)是长条的肌性管路，全长约2530厘米。 食道有3个狭窄部，这3个狭窄部容易滞留异物，也是食道癌的好发部位。 食道(道)的主要功能是把食物输送到胃里。

2、胃：分为贲门、胃底、胃体和胃窦四个部分，胃总容量约10003000毫升。 胃壁粘膜含有大量腺体，可分泌胃液，胃液呈酸性，pH (酸碱度)通常在pH2.0-3.0之间变动，有时可达到pH1.0。 胃酸的主要成分是盐酸、钠、钾的氯化物、消化酶、粘蛋白等。 胃液的作用很多，其主要作用是消化食物，杀死食物中的细菌，保护胃粘膜，润滑食物，使食物容易通过胃内等。 胃的主要功能是容纳和消化食物。 从食道进入胃内的食块，经过胃内的机械消化(Mechanical Digestion )和化学消化(Chemical Digestion )形成食糜牒(Chyme )，食糜牒通过胃的运动逐渐排出到十二指肠。 十二指肠

3、：是小肠的起始段。 其主要功能是刺激黏液的分泌、胰消化酶和胆汁的分泌，是蛋白质的重要消化场所。 消化道的功能，4，下消化道是由空肠、回肠和大肠组成的空肠、回肠：两者都属于小肠。 空肠回肠的主要功能是消化吸收食物。 大肠：大肠是消化道的下段，包括盲肠、阑尾、结肠和直肠四个部分。 成人大肠的全长为1.5米。 大肠的主要功能是进一步吸收水分和电解质，形成、储藏、排泄粪便。 消化系统的基本功能是食物的消化和吸收，为机体提供必要的物质和能量。 食物分解成在消化管内构造简单、被吸收的小分子物质的过程称为消化。 这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程是吸收。 在没有被吸收的残渣部分，消化

4、管通过大肠作为粪便排出体外。 下消化道功能.5，消化系统常见肿瘤，食道癌，消化道溃疡，胃癌，便秘，急性胰腺炎.6，介绍：胰腺癌为常见胰脏肿瘤，恶性度高，诊断和治疗困难的消化道恶性肿瘤，约90%的发病率和死亡率近年来明显上升。 5年生存率为1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。 胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率高，治愈率低。 本病的发病率男性比女性高，男女比为1.52:1，男性患者远多于绝经前女性，绝经后女性的发病率与男性相似。 胰腺癌，7，8，1 .吸烟动物试验证明用烟酸水给动物喂食会引起胰腺癌。 2 .饮食不当近年来胰腺癌的发生增多是由于饮食结构不当所致。 3 .近年来糖尿病和胰腺癌糖尿病患者易

5、患胰腺癌的研究表明，糖尿病患者的胰腺癌发生者是无糖尿病患者的1倍，呈增加趋势。4 .慢性胰腺炎和胰腺癌从1950年Mikal开始就关注慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto指出只有胰腺钙化的慢性胰腺炎患者与胰腺癌同时存在，1977年White指出进一步原发性钙化的慢性胰腺炎中只有3例并发胰腺癌病因、9、5 .基因异常表达和胰腺癌为多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活和失活，且与家族遗传无关。 6 .内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能与内分泌有关，其依据是男性的发病率比绝经期前的女性高，女性绝经期后发病率升高，与男性相似。 有自然流产经历的女性的发病率也变高。 7 .

6、胆汁的作用胆汁中含有致癌因素，胆汁可逆流入胰管，但由于胰腺组织对致癌因素比胆管敏感，所以胰腺癌远远多于胆管癌，病因、10 .临床特征：病程短，病情发展快，恶化迅速。 1 .腹痛是胰腺癌的主要症状，癌即使位于胰脏的头部或体尾部也有疼痛。 除半腰或左上腹、右上腹疼痛外，少数病例主诉左右下腹、脐周或全腹痛，甚至睾丸痛，易与其他疾病混淆。 癌累及内脏被膜、腹膜或腹膜后组织时，相应部位有压痛。 临床表现为，11，2 .黄疸是胰腺癌尤其是胰头癌的重要症状。 黄疸是闭塞性的，伴有小便深黄和陶土样大便，是胆总管下端受到侵犯或压迫所致。 黄疸是进行性的，有轻微的变动，但不能完全消退。 黄疸的暂时减轻，与早期膨大

7、部分周围炎症的消退有关，末期侵入胆总管下端的肿瘤溃烂腐烂，膨大部分肿瘤引起的黄疸比较容易波动。 胰体尾癌波及胰头时出现了黄疸。 在胰腺癌患者中，晚期出现黄疸的也有肝转移引起的。 约1/4的患者并发顽固性皮肤瘙痒，多为进行性。 临床表现，12，3 .消化道症状最常见的是食欲不振，其次有恶心、呕吐，有拉肚子、便秘，甚至黑便，拉肚子以脂肪拉肚子最为常见。 食欲不振与胆总管下端和胰管被肿瘤堵塞，胆汁和胰液不能进入十二指肠有关。 胰腺阻塞性慢性胰腺炎会引起胰外分泌功能不良，必然影响食欲。 少数患者出现闭塞性呕吐。 约10%的患者有严重便秘。 胰外分泌功能不良引起的拉肚子：脂肪拉肚子为晚期表现，但少见。

8、胰腺癌还发生上消化道出血，表现为吐血、黑便。 脾静脉或门静脉因肿瘤浸润而栓塞，继发于门静脉高压症，随处可见食管胃底静脉曲张破裂大出血。13、4 .消瘦、无力胰腺癌与其他癌症不同，早期消瘦、无力5 .腹部包块胰腺较深，不易接触后腹部，腹部包块类癌瘤本身发展的结果在于有病变的地方，当接触肿块时，多属于进展期或晚期。 慢性胰腺炎也可接触肿瘤，不易与胰腺癌鉴别。 14，6 .症状性糖尿病少数患者的发病最初表现为糖尿病的症状，即在出现胰腺癌的主要症状，如腹痛、黄疸等之前，先患糖尿病，与其相伴的消瘦体重下降被误解为糖尿病的表现，不考虑胰腺癌：长期糖尿病患者最近的病情加重，或者长期控制病情7 .血栓性、15

9、、8 .精神症状部分胰腺癌患者可以表现焦虑、急躁、抑郁、个性变化等精神症状。 9 .腹腔积液一般出现在胰腺癌晚期，多由癌的腹膜浸润、扩散引起。 腹腔积液可能是血性或浆液性的，晚期恶性低蛋白血症也可能引起腹腔积液。10 .此外，患者常诉发热，明显无力。 由于有高烧、寒冷等胆管炎这样的症状，因此容易与胆石症、胆管炎混淆。 当然有胆道闭塞并发感染时，也有寒冷、高烧。 部分患者仍有小关节红、肿胀、疼痛、发热、关节周围皮下脂肪坏死及原因不明的睾丸痛等。 锁骨上、腋下或腹股沟淋巴结也因胰腺癌转移而肿大变硬。16、根据胰腺癌患者的发病特点，目前40岁以上，无诱因出现腹痛、饱腹不适、食欲不振、消瘦、乏力、拉肚

10、子、腰背部酸痛、反复发作性胰腺炎或无家族遗传史的突发性糖尿病，应视为胰腺癌的高风险组，就诊时应对的1 .不明原因的上腹部不适或腹痛，位置深，严重2 .进行性消瘦和无力。 3 .无法解释的糖尿病或糖尿病突然恶化。 临床诊断、17、b超、CT、MRI、ERCP、PTCD、血管造影、腹腔镜检查、肿瘤标志物测定、癌基因分析等，对胰腺癌的确定诊断和手术切除的可行性判定有很大帮助。 CA19-9、CEA可作为筛选性检查，怀疑胰腺癌则需要CT检查。 临床检查、18、目前的根本治疗原则仍以外科手术治疗为主，结合化疗等综合治疗。 1 .胰腺癌的外科治疗手术是唯一可以根治的方法。 术式有胰头十二指肠切除术、胰头十

11、二指肠切除术的扩大、保留幽门的胰十二指肠切除术、全胰切除术等。 但胰腺癌早期诊断困难，手术切除率低，术后5年存活率也低。 对于梗阻性黄疸不能切除的胰腺癌，选择胆囊或胆管空肠吻合术可以减轻黄疸，提高患者的生存质量。 在内窥镜下放置支架，也可以缓解闭塞。 治疗方法，19，2 .胰腺癌的姑息治疗(1)外科姑息手术的指征对胰腺癌的姑息治疗至关重要。 (2)外科姑息手术方法对于不适于根治性手术的病例，多需要解除梗阻性黄疸，一般采用胆囊空肠吻合术，无条件者可以行外灶(胆囊造灶或胆管外引流)减黄手术，大多数患者短期内可以减轻症状，改善全身状态、20、综合治疗仍在探讨以外科治疗为主，以放疗、化疗为辅，免疫与分

12、子等生物治疗相结合的新方法。 (1)胰腺癌的放射治疗是对放疗敏感性低的肿瘤。 (2)化疗对于不能手术切除的胰腺癌，或者为了预防术后复发可以进行化疗。 对胰腺癌的化学治疗有望降低术后癌症复发和转移的发生率。 (3)生物治疗生物治疗包括免疫和分子治疗。 (4)其他疗法温热疗法是肿瘤细胞在酸性环境下对热敏感性高，在肿瘤内由于厌氧代谢而呈酸性倾向。 胰腺癌是化疗敏感性低的低氧性肿瘤，但热敏感性增高。 近年来，根据技术上的改善，温热疗法被应用。 常用的温度是44度。 加温和测温的方法也需要改进。 3 .胰腺癌综合治疗，21 .珍惜生命，远离胰腺癌！22、胃恶性肿瘤中胃癌(gastric carcinom

13、a )约占95%以上。 虽然部分地区和国家胃癌的发病率和死亡率有所下降，但截至目前，胃癌仍是人类常见的恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌死亡率的第二位。 胃癌发病男女之比为约21。 发病年龄以中老年居多，35岁以下低，5570岁为高发年龄层。 有色人种比白人更容易得本病。 北美、西欧、澳大利亚、新西兰、以色列的发病很低。 日本、中国、智利、爱尔兰、俄罗斯的发病率很高。 我国胃癌的发病率因地区不同而有很大差异。 北方地区甘肃、宁夏、青海及东北等地多发，湖南、广东、广西、贵州、四川的发病率较低。 全国平均年死亡率为16/10万。(男性21/10万女性10/10万)。 胃癌、23、胃癌的流行病学、胃癌是最

14、常见的恶性肿瘤之一，在全世界范围内，胃癌的三分之二发生在中国、日本和韩国。 我国是胃癌的多发地区，其发病率居所有恶性肿瘤的第二位，仅次于肺癌。 每年大约有17万人的新发病例，平均23分钟就有1名中国人死于胃癌。24、胃癌的发病是多步骤、多因素进行性发展的过程。 正常情况下胃粘膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持着动态平衡。 这种平衡的维持依赖于癌基因、抑癌基因以及几个生长因子的共同调控。 另外，环氧合酶2(cox2cyclooxygenase2)在胃癌发生过程中也发挥重要作用。 与胃癌发生相关的癌基因包括ras基因，包括bcl-2的抑癌基因包括野生型p53、APC、DCC、MCC等。 生长因子有表皮

15、生长因子(EGF )、转化生长因子-(TGF-)等。 如果这种平衡被破坏，癌基因被活性化，癌抑制基因被抑制，生长因子参与，DNA微卫星变得不稳定，胃上皮过度增殖，凋亡信号失效的话，就有可能发展成胃癌。 许多因素影响上述调控机制，并共同参与胃癌的发生、病因和发病机制，25，一、环境和饮食因素从第一代到美国的日本移民胃癌发病率约为25%，从第二代下降约50%，到第三代胃癌发生的危险性相当于当地的美国居民。 因此，环境因子在胃癌发生中起着重要作用。 火山岩地带、高泥炭土壤、水土硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染等环境因素可以直接或间接通过饮食途径参与胃癌的发生。 流行病学研究表明，多吃新鲜水果和

16、蔬菜，使用冰箱正确储藏食物，能降低胃癌的发生。 多吃发霉的食品和食盐。 可以增加危险性。 病因和发病机制.26、长时间食用含硝酸盐的高食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，并与胺结合生成致癌物质亚硝胺。 胃酸缺乏(慢性胃炎、胃大部分切除者、老年人等)有利于细菌的生长。 胃内增加的细菌促进亚硝酸盐类致癌物质的产生，长期作用于胃粘膜后癌变。病因和发病机制.27、二、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌具有与胃癌共同的流行病学特征，胃癌高发区人群幽门螺杆菌的感染率高。 幽门螺杆菌抗体阳性组胃癌危险性高于阴性组。 在日本，132例早期胃癌在局部黏膜切除后随访66个月，同时发现根除幽门螺杆菌的65例患者未出现新

17、的癌灶，未根治的67例中有9例胃内有新的癌灶。 幽门螺杆菌在蒙古沙鼠中直接诱发胃癌发生成功。 1994年WHO发表了幽门螺杆菌是人胃癌的类致癌原因。28、胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，其中幽门螺杆菌有先导作用。 可能的机制有： 1、幽门螺杆菌引起的慢性炎症可能是内源性变异原；2、幽门螺杆菌可还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物质；3、幽门螺杆菌的某些代谢产物促进上皮细胞的变异。 病因和发病机制，三、遗传因素胃癌有明显的家族遗传倾向，家族发病率高于人群的2-3倍。 浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示这种类型与遗传因素有关。 遗传素质被认为致癌物质对敏感性更容易致癌。 四、癌前状态可分为癌前疾病(指与胃癌相关的胃良性疾病)和癌前病变(指容易变成癌组织的病理学变化)。 (1)癌前疾病1、慢性萎缩性胃炎2、胃息肉炎性息肉占80%，直径多在2以下，癌变率低的腺瘤性息肉癌变的概率高。 特别是直径为2的广基息肉。 3 .胃溃疡多发生于溃疡的边缘，多由溃疡的边缘炎症、糜爿、再生及异形增生所致4 .残胃炎癌变多发生于毕氏式胃切除术后10-15年。(30 )癌前病变1、肠型化生肠化有小肠型肠化和大肠型肠化2种。 大肠型化生又称不完全肠化，其肠化